心律失常的药物治疗现状.ppt
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1、1,心 律 失 常 药物治疗现状,河南科技大学第一附属医院 董平栓,2,内 容,心律失常概述 抗心律失常药物(AAD)分类 常用抗心律失常药物评价,3,心律失常定义,各种原因引起的心脏跳动频率和节律的不正常,频率快慢(超出60-100次/分) 节律稳定性(差别0.12秒),4,心律失常的发生机制,折返 (环形运动) 电激动的障碍 (如心梗后的斑痕组织) 功能性阻滞 (复极离散度相对增加) 异常激动的形成 自律性:起搏点自律性增高 触发活动:EAD 和 DAD,5,心律失常分类,激动起源异常 窦性心律失常 窦性心动过缓、过速 异位激动产生 室上性(房性): 室性: 激动传导异常 传导阻滞 部位、
2、程度 干扰作用,过速型-快 过缓型-慢 混合型快慢,6,窦性心律失常,窦性心动过速,窦性心律不齐,窦房结功能不全,异位心律,室上性心律失常 (房性、室上性),室性心律失常,心律失常分类示意,7,心室起源,窦性/室上性心律,QRS形态学特点及鉴别,心律失常分类示意,8,房室传导阻滞,部位: 房室结 希氏束 双侧束支 程度: I II III,9,心律失常治疗,针对病因去除病因 针对机制消除机制 针对后果改善后果 以一种较好状态代替前一种有危害状态,10,选择治疗方案的基本原则,有无血液动力学障碍 基础心血管疾患 鉴别心律失常类型 快速型(室性/室上性)/ 缓慢型: 选择合理治疗方式 电复律/药物
3、治疗/植入起搏器/RFCA 选择适合的抗心律失常药物,11,心律失常的药物治疗,绝大多数心律失常的首选治疗 大多数能缓解症状 患者易于接受 其它治疗的辅佐 疗效、生存率影响不肯定,有效性-相对 有限性-绝对,12,介入性治疗,外科治疗,经 导 管 消 融,植入 装置,I C D,心脏起搏器,心动过速,心动过缓,心律失常非药物治疗,药物治疗优点:单次费用较低、使用较方便,13,内 容,心律失常概述 抗心律失常药物(AAD)分类 常用抗心律失常药物评价,14,抗心律失常药物(AAD)分类,I 类:阻滞钠(离子)通道 II 类:阻滞-肾上腺素能受体 III类:阻滞钾通道 IV类:阻滞钙通道 中药尚未
4、分类,(Vaughn-Williams分类法 ),15,I 类AAD,IA类:具有对钠通道中度阻断作用,一般仅在 心率较快时引起在心脏组织内传导延长; 奎宁丁,普鲁卡因胺,双异丙吡胺(disopyramide) IB类:对钠通道的阻滞作用小, 但在已除极的组织内引 起明显的传导延缓; 利多卡因和美西律 IC类:引起显著的心脏组织内传导延缓 氟卡尼和普罗帕酮,16,Vagus nerves,受体阻滞剂,迷走神经,交感神经,心率减慢 电稳定,林治湖. 医师进修杂志(内科版).2004;27(1):10-2.,1,1,中枢受体阻滞,外周受体阻滞,改善心肌缺血,II类 受体阻滞作用,交感神经,17,器
5、质性心脏病导致交感激活,Wikstrand J, et al.Eur Heart J. 1992;13(Suppl D):111-20.,心梗、心衰、心肌疾病等应激,中枢神经系统: 迷走神经活性降低 心脏电稳定性下降,室 颤,心脏:交感神经明显激活 心率增加 收缩压增加 心肌收缩力增加 心肌缺血,心脏性猝死,18,III类 AAD,III类药物:胺碘酮、索他洛尔、依布利特(ibutilide) 抑制一个或多个外向钾离子流,从而使动作电位延长,导致不应期变长。 延长心肌组织的动作电位将能防止或终止折返径路(折返环),19,类 AAD,类药物:维拉帕米 抑制钙内流可降低心脏舒张期自动去极化速率 使
6、窦房结的发放冲动减慢,也可减慢传导;可减慢前向传导,因而可以消除房室结折返,20,负性肌力作用 AAD致心律失常作用 CAST试验、CASH和MUSTT试验 IC类药物增加发生致命的猝发MACE的危险,一般发生在冠心病 在有心肌梗死或有持续性室性快速心律失常病史的患者是禁忌。 若无器质性心脏病,氟卡尼和普罗帕酮致室性心律失常的发生率较低。 心外毒副作用,AAD副作用,21,CAST I 和CAST II研究,N. Engl. J. Med. 1989, 1991,研究对象:心梗后频发室早,部分伴左心功能不全 研究药物:氟卡尼、恩卡尼、莫雷西嗪I 研究结果:能有效抑制心律失常,但死亡率显著增加,
7、22,内 容,心律失常概述 抗心律失常药物(AAD)分类 常用抗心律失常药物评价,23,乙胺碘呋酮,1985年美国FDA批准用于治疗危及生命的室性心律失常 胺碘酮具有所有四类抗心律失常药物的电生理性质,急 性或长期应用引起的电生理改变是不一样的: 急性给予胺碘酮后观察到的电生理效应来自Na+和Ca+离子通道阻滞以及对IKr的拮抗。房室传导有所减慢、QT间期没有显著增长。 长时间应用胺碘酮所观察到的电生理作用是对外向K+离子流显著抑制的作用,动作电位和不应期延长。,24,ATMA 死亡的积累风险,0 3 6 12 18 24,随机分组时间(月),心律失常/猝死,总死亡率,胺碘酮 对照,累积风险(
8、%),25 20 15 10 5 0,13%,25,ATMA不良反应,导致早期永久性停药的主要不良反应,Amiodarone(%) Placebo(%) OR 甲减 181/2580(7.0) 27/2545(1.1) 7.3 甲亢 37/2580(1.4) 13/2545(0.5) 2.5 周围神经病 12/2580(0.5) 4/2545(0.1) 2.8 肺浸润 42/2580(1.6) 12/2545(0.5) 3.1 心动过缓 44/2580(1.7) 19/2545(0.7) 2.6 肝功能 26/2580(1.0) 9/2545(0.4) 2.7,26,100 80 60 40
9、20 0,0 100 200 300 400 500 600,随访时间(天),未复发的患者(%),P0.001,Amiodarone(n=201),Sotalor or propafenone(n=202),图A,胺碘酮预防房颤复发(CTAF),胺碘酮在预防房颤复发方面较 索他洛尔或普罗帕酮更为有效,27,决奈达隆 (Dronedarone),为胺碘酮类似物,不含碘 甲状腺和肺毒性小 半衰期24-48小时,便于调整剂量 QTc间期和APD延长没有胺碘酮明显,28,决奈达隆,能有效治疗房颤 降低房颤患者心血管病的住院率和死亡率 重度心衰患者使用决奈达隆可增加死亡率(与心衰加重有关) 非心脏的副作
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