心肌缺血性猝死的动态心电图特征.ppt
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1、心肌缺血性猝死的动态心电图特征,解放军总医院 卢喜烈 2008年01月11日,人,一生的心跳30亿次!,每天消耗心跳10万次 睡眠状态心跳35-60bpm 清醒卧位时50-90bpm 运动状态下120-170bpm 生理情况下,心跳慢寿命长;心跳快,寿命短。 从古到今,动物界普遍遵循着这一规律性。,在长达31128km 的心电信息公路上,任何时间所发生的6s以上的心室颤动或心脏停搏,都可能导致猝死 !,名星们的突然离去,使人惶惶,人们认为他们因心脏病猝死,这种推测是有道理的,Framingham长达26年的前瞻性研究结果表明,在猝死的患者中,75%为心性猝死。说明心性猝死是人类生命的直接杀手。
2、,心性猝死患者 全球每年1200万!,心性猝死是人类猝死的主要原因,Albert CM. Circulation. 2003;107:2096-2101.,心性猝死绝大多数为心律失常性猝死,88心律失常,12其他心脏病,心性猝死的原因,83%恶性室性 性心律失常,17%缓慢性 心律失常,心律失常性猝死,猝死的杀手-心室颤动,一旦发生心室颤动,一般不会自行终止 发生心室颤动1min内电击复律成功率几乎100%。 发生心室颤动2min内电击复律成功率降至80%。 发生心室颤动3min内电击复律成功率降至70%。 心室颤动持续10min以上,电击复律成功率几乎为0。,开展就地电击除颤,是最有效的方法
3、,心肌缺血性猝死的动态心电图特征,急性ST抬高与心室颤动 急性ST压低与心室颤动 缺血性R onT现象VPC与心室颤动 缺血性长短周期现象与心室颤动 缺血性J波与心室颤动 缺血性电交替与心室颤动 缺血性心电停搏,急性ST抬高与心室颤动,急性ST显著抬高,是冠状动脉闭塞引起的穿壁性心肌损伤的心电图特征 引起冠状动脉闭塞的机制:栓塞、痉挛等,女,45岁。从缺血到缓解只需要6秒!,男,岁。冠脉痉挛性闭塞4min,急性心肌缺血发生时的心电图特征,最早出现的心电图特征是T波增高变尖,在缺血性胸痛之前 ST段立即抬高 出现急性损伤阻滞图形 部分患者出现恶性心律失常猝死,MI超急性损伤期 男性,47岁。图A
4、对照心电图。图B心绞痛发作时,V2V4导联ST段抬高,T波增高,、avF、V6导联ST段下降,T波双向或倒置。前降支病变。,男性,56岁图A前降支闭塞时,V2V6、avL导联ST段损伤型抬高,T波增大,、aVF导联ST段下降,T波负正双向。结束PTCA记录图B心电图正常,平板运动试验诱发一过性ST抬高、T波高尖 男性,49岁,因胸痛4个月就诊,常规心电图正常。A-I为平板运动试验心电图。A对照心电图,C运动7:50时V2V4导联ST段开始抬高,发作心绞痛,舌下服用硝酸甘油,吸氧。D运动8:23结束试验,ST段继续抬高,E运动结束50s时V2V5导联抬高达0.21.10mV,以后ST开始回落,心
5、绞痛缓解,I运动结束8:50心电图复原,三支病变,前壁超急性损伤期 男性,51岁,冠心病,三支病变。前降支狭窄8090,旋支狭窄90,右冠状动脉中度狭窄95。图A记录于前降支完全闭塞时,V2V3导联ST段抬高,T波增大,QRS时间120ms。图B记录于前降支再通以后,ST-T恢复原状,QRS时间0.09s,陈旧性下壁心肌梗死,急性ST显著抬高,是冠状动脉闭塞引起的 穿壁性心肌损伤的心电图特征,穿壁性损伤型ST段抬高,男性,70岁,冠心病,UA、AMI前降支闭塞,再通ST回落50,前降支闭塞,前降支再通,ST抬高,ST回落50%,冠脉斑块形成,斑块破裂形成血栓,AMI的发病机制,不稳定斑块破裂后
6、并发血栓形成,主要形成纤维蛋白为主的红色血栓,造成管腔的完全闭塞,急性ST段抬高的人群中,发生的心室颤动触目惊心!,男,70岁。急性ST抬高约5min时,发生了心室颤动,抬高引发的心室颤动,男,56岁。急性抬高1:40s,诱发心室颤动,ST抬高引发心室颤动,男,58岁。急性ST抬高3min 诱发心室颤动,ST抬高引发室速与室颤,猝死过程中的心电图表现,23时53分睡眠中因室速触发心室颤动猝死,因急性ST段抬高31min时 ,发生了心室颤动 1h59min 猝死于家中,运动诱发急性ST抬高7min时,发生了心室颤动,男,67岁。AMI并发心室颤动,急性ST显著压低与心室颤动,急性ST显著压低,对
7、于冠心病患者,是心内膜下心肌缺血的心电图特征 急性ST显著压低,见于冠状动脉不完全性阻塞或虽已完全性阻塞,但侧枝循环已建立的患者,心内膜下缺血型ST下降,ST压低的病理机制,主要形成以血小板为主的白色血栓,未造成管腔的完全闭塞,ST 段压低引发的心室颤动,急性ST显著压低16min时,发生了心室颤动,冠状动脉闭塞超过30min,发生急性心肌梗死,心肌梗塞后,坏死区周围心肌形成折返环路,室速演变为室颤,缺血性RonT现象VPC与心室颤动,on现象的VPC少见 无器质性疾病情况下发生的on现象的VPC,不一定引发心室颤动 急性心肌缺血、损伤与梗死情况下发生的on现象的VPC,有引发心室颤动的高度危
8、险性。,急性下壁心梗,R onT现象VPC诱发了心 室颤动,缺血状态下,长短周期现象的 VPC引发了心室颤动,缺血性J波与心室颤动,在心电图的各波群中J波有着重要的临床意义,随着Btugada综合征以及特发性心室颤动作为一个独立的病症而被重视,为此,研究J波受到了心电图工作者和临床医生的关注。,J波产生机制: 目前认为J波形成的细胞基础是心室壁的心外膜与心内膜细胞电生理特性不同而形成。 正常情况下, 动作电位1相末期的瞬间外向电流(Ito)在心外膜形成1期末切迹或尖峰但在心外膜不产生这种变化。心室壁形成了透壁电位差,反应在心电图上为振幅较小的J波。 在某些病理情况下,心室外膜动作电位切迹加重,
9、心室透壁电位差增大,可引起巨大J波。,波的形成,A.正常时,患者的12导联心电图 B.心梗超急性期时,出现了J波,窦性心律,I、II、III、aVR、aVF、V3V6导联有明显J波,胸导提早的QRS波群、室性早搏,缺血性电交替与心室颤动,结扎犬的冠状动脉前降支造成急性心肌缺血、损伤。在心脏缺血区域的导联上,与结扎冠状动脉即刻,立即出现ST段抬高,ST抬高的程度轻重交替。ST段抬高电交替的发生率几乎达100%。而在非缺血区的导联上则记录不到ST段电交替。,图5 实验动物于冠状动脉闭塞前、闭塞时及再灌注时记录的左心室心电图,TDP发作前有ST-T电交替,男性,71岁.冠心病.A:对照心电图.B与C
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