呼吸系统疾病PPT课件.ppt
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1、呼吸系统疾病,慢性支气管炎,概述,是一种多见于老年的慢性呼吸系统疾病,多由急性支气管炎反复发作迁延而来。 临床主要表现咳、痰、喘,晚期常并发慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张症、肺心病和支气管肺炎。,一、病因和发病机制,(一)、理化因素 吸烟 大气污染 气候因素 (二)、感染因素 (三)、过敏因素,二、病理变化,肉眼:粘膜粗糙、充血、水肿 镜下: 粘膜损害与修复鳞状上皮化生 腺体增生、肥大 支气管壁破坏、炎细胞浸润,三、病理与临床联系,咳嗽、咳痰: 白色粘液泡沫状痰 粘液脓性痰(急性) 喘息 肺底可闻干、湿罗音 后期可出现呼吸困难和哮鸣音,四、结局及并发症:,1、支气管扩张:支气管受炎性破坏而发生局
2、限性或弥漫性持久扩张。除慢性支气管炎外,还可继发于百日咳、麻疹后肺炎等。主要由于支气管壁结构破坏,管腔阻塞或周围纤维化组织的牵拉引起。多见于肺下叶,支气管呈囊状或圆柱状扩张。临床主要 表现慢性咳嗽,大量脓痰或咯血。,四、结局及并发症:,2、慢性阻塞性肺气肿(最常见):系由于细小支气管阻塞性通气障碍引起的肺组织过度充气膨胀。发生机理: 小,细支气管不完全性阻塞内压 支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织膨胀,边钝圆,色苍白,弹性。镜下肺泡扩大,肺泡壁变薄并互相融合。,四、结局及并发症:,、慢性肺原性心脏病: 是由于肺部慢性疾病、胸部畸形或肺血管病变引起的以肺动脉高压、右心室肥大扩张为主的心脏
3、病。 临床表现:为肺部疾病和右心受累的症状和体征。 本病发病的主要环节是肺动脉高压。其主要因素是肺小动脉痉挛、硬化和肺毛细血管床减少或闭塞。 病理变化:除肺脏病变外,主要表现为右心室肥大和扩张,肺动脉圆锥膨出;一般以肺动脉下2cm处心肌厚度5mm作为病理诊断指征。,预 防,增强体质 防治感冒 戒烟 改善环境卫生,治疗,控制感染 止咳、祛痰 辨证施治,慢性支气管炎,支气管鳞状上皮化生,伴炎细胞浸润,支气管扩张,Pulmonary Emphysema,肺气肿:肺脏近肺膜处,肺组织高度饱满,含气增多,Pulmonary Emphysema,肺气肿:肺大泡形成,肺泡腔弥漫性扩张,间隔变窄,部分肺泡隔断
4、裂,肺泡互相融合成大泡,Pulmonary Emphysema,肺气肿:肺泡腔弥漫性扩张,间隔变窄,部分肺泡隔断裂,肺泡互相融合成大泡,肺心病:右心壁增厚,右心腔扩张,肺 炎,指肺组织的急性渗出性炎症,以细菌引起的最为常见,亦可由支原体、病毒、霉菌或其他因子引起。也可依病变范围分类,分类:,按病变部位分类: 大叶性肺炎; 小叶性肺炎; 间质性肺炎;,(一)、大叶性肺炎:,主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速,可波及肺段或整个大叶,甚至整个大叶。临床常表现为突发寒战高热、咳嗽、咳铁锈痰、胸痛、呼吸困难等,常伴血中白细胞增多。,概 述:,起病急,病程短,多为青壮年。 发病
5、季节:冬末春初。 病变范围大,累及肺叶大部分。 炎症性质:纤维素性炎。 病变部位:左下及右下叶。 临床特点:恶寒高热,咳嗽,胸痛,咳铁锈色痰。,1、病因及发病机理:,病原:肺炎双球菌95%,少数为肺炎杆菌,金黄色葡萄菌,链球菌等。 常在过度劳累,受凉,胸外伤等诱因之后发生。 机体对肺炎球菌过敏反应。,2、病变及病理临床联系:,充血水肿期:发病第天。肺泡壁血管充血,肺泡腔浆液渗出。临床可出现湿性罗音,线呈浅薄均匀的阴影。,2、病变及病理临床联系:,红色肝变期(实变早期):第天。肺泡壁血管显著充血,肺泡腔充满大量纤维蛋白和红细胞,肺组织实变、色暗红如肝。 病人开始咳铁锈色痰,常伴胸痛、呼吸困难等。
6、有肺实变征。线见大片均匀致密阴影。,2、病变及病理临床联系:,灰色肝变期(实变晚期):第天。肺泡壁血管受压迫,肺泡腔内充满大量纤维蛋白网,中性白细胞。肺叶灰白,实变如肝。病人仍有肺实变体征。,2、病变及病理临床联系:,溶解消散期:第天中性白细胞崩解,放出蛋白酶,溶解纤维蛋白;巨噬细胞增多,吞噬活跃,渗出物逐渐吸收,肺组织复原。,3、结局及并发症:,痊愈:98% 并发症: 感染性休克: 肺脓肿及脓胸: 败血症: 肺肉质变:,(二)、小叶性肺炎:,是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎,故又称支气管肺炎。多见于儿童、老年人和体质衰弱的人。 主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难,肺部散在湿性罗音。线见两
7、肺散在大小不一的片状阴影。 本病可由多种细菌引起。常继发于急性传染病、长期卧床或昏迷的病人。,1、病因及发病机理,病因:条件致病菌,多为混合感染。 诱因:急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。 发病机理:全身或呼吸道抵抗力降低;多继发于其它疾病。,2、病理变化,肉眼: 病变为多数散在化脓性实变病灶,以两肺下叶及背侧尤为常见,可互相融合。 镜下:为以支气管、细支气管为中心,波及周围肺泡的化脓性病灶,病灶间肺组织常呈代偿性肺气肿。,3、病理与临床联系,发热、咳嗽、咳痰,粘液脓痰。 实变体征不明显。 呼吸困难、紫绀。 听诊:散在湿性罗音。 X线:散在灶状阴影,4、结局及并发症,结局:多能治愈。 并发症
8、呼吸衰竭; 心力衰竭; 肺脓肿和脓胸 支气管扩张,大叶性肺炎 小叶性肺炎,病 原 肺炎双球菌(,) 金葡菌、链球菌,疾病性质 原 发 多为继发,年龄 青壮年(2040岁) 幼儿,老年,体弱者,发病原理 与机体过敏有关 病原直接感染,病变性质 纤维素性炎 化脓性炎,病理变化,病变从肺泡开始,以后波及肺的一个或一个以上大叶; 呈弥散大片状实变 有阶段性,以细支气管或支气管为中心炎症; 病变分散呈小片状或点状; 一般无阶段性;,大叶性肺炎 小叶性肺炎,三、间质性肺炎:,指发生于肺泡壁、支气管及小血管周围及小叶间隔等部位的炎症。多由肺炎支原体和病毒引起。病灶区肺间质中充血水肿、单核、淋巴细胞浸润,肺泡
9、腔渗出不明显。,(一)、支原体肺炎,肺炎支原体引起的急性间质性肺炎。 病原:肺炎支原体 病变:肺间质渗出性炎 临床:儿童及青年,起病急,多有发热。剧烈咳嗽。秋冬季多见。,病理变化,引起肺间质渗出、增生性改变。肺泡壁增宽,淋巴、单核细胞浸润,肺泡腔缩小。,临床特点,散发于秋冬季 儿童和青年发病高 起病急,剧烈咳嗽 闻及干湿罗音 预后良好,Mycoplamal Pneumonia,(二)、病毒性肺炎,病毒感染引起的肺间质的炎症。 病原:流感病毒, 腺病毒, 巨细胞包涵体病毒 病变:肺间质渗出性炎 临床:儿童多见,散发或流行; 咳嗽,气喘,呼吸困难;,病理变化,小叶间隔和肺泡壁增宽 间质充血水肿 淋
10、巴细胞、单核细胞浸润 肺泡一般不累及 重者有肺泡的浆液纤维素性炎 巨细胞包涵体形成(诊断依据),病理与临床联系,干咳、发热、呼吸困难、发绀和缺氧。 无实变体征。 白细胞计数多正常 X线:肺部有斑点、片状阴影。,大叶性肺炎(灰色肝样变期),大叶性肺炎四期,大叶性肺炎红肝期,大叶性肺炎灰肝期,融合性小叶性肺炎,小叶性肺炎(镜),病毒包涵体:增大的细胞核内圆形、红染的核内病毒包涵体,巨细胞和包含体,间质性肺炎:肺泡间隔增宽,大量炎细胞浸润,间质性肺炎,肺脓肿(一),肺肉质变,肺脓肿,脓胸,结核病(tuberculosis),一、病因和发病机制:, 结核杆菌类型: 人型;牛型;鸟型;鼠型; 对人类致病
11、的为人型和牛型 传染途径: 呼吸道:(灰尘,飞沫) 消化道:牛奶,咽下带菌痰,食具 皮肤接触:少见 先天性:母婴传播,结核杆菌特点:,抗酸染色,生存力强; 无内、外毒素,致病与菌体成分有关 脂肪:致病力主要与脂质有关 蛋白质:发生变态反应 多醣类:引起中性WBC浸润,并可作半抗原,脂质,糖脂,磷脂,索状因子,蜡质D,有强烈的损伤作用,能引起剧烈的变态反应,能使巨噬细胞转变为类上皮细胞,保护菌体不易被巨噬细胞消化,蛋白,有抗原性与蜡质D结合后能使机体发生变态反应,引起坏死和中毒症状,并在形成结核结节中发挥一定的作用,多糖类,并可作为半抗原参与免疫反应,引起局部中性粒细胞浸润,【发病机制】,结核病
12、的发生和发展取决于,机体的反应性,感染毒力及菌量,免疫反应,变态反应,以细胞免疫为主,IV型(迟发性),结核菌,T淋巴细胞,游走抑制因子,巨噬细胞趋化因子,激活因子,集聚因子,淋巴因子,巨噬细胞吞噬及杀灭结核菌作用,巨噬细胞移向结核菌并聚集于该处,巨噬细胞吞噬,形成结核结节,细胞免疫,淋巴毒素,坏死因子,局部组织损伤,干酪样坏死,变态反应,同时发生,相伴出现,分裂增殖,此时的巨噬细胞尚不能杀灭结核杆菌,T淋巴细胞,“Koch phenomenon”,10-14天后,死亡,存活,第一次注射,第二次注射,1-2天后,二、基本病理变化,1、渗出为主的病变,出现时机: 病变早期; 机体(免疫力变态反应
13、) 结核杆菌(菌量多、毒力大) 部位:肺、浆膜、滑膜、脑膜、 疏松组织 性质:浆液 / 浆液纤维素性炎 转归:吸收消散;转向增生或坏死,2、增生为主的病变,出现时机: 机体免疫力强,菌力弱 形态:,结核结节,上皮样细胞 郎罕氏巨细胞 干酪样坏死 淋巴细胞 纤维母细胞,结核结节形成过程,巨噬细胞,T淋巴细胞,致敏T淋巴细胞,巨噬细胞 吞噬结核 杆菌,上皮样 细 胞,郎罕氏巨细胞,上皮样细胞和郎罕氏巨细胞,结核结节,上皮样细胞,上皮细胞和郎罕氏巨细胞,结核结节,巨噬细胞,类上皮细胞,融合,演变,Langhans 巨细胞,分裂,结核结节形成的意义,是巨噬细胞吞噬杀灭结核杆菌的过程,说明机体具有一定的
14、免疫力。 具有一定的诊断价值。 增生为主的病变一般较稳定,常呈慢性经过。,3、变质为主的病变,出现时机: 变态反应强菌量多毒力强,多由渗出或增生性病变转变而来。 表现:干酪样坏死,干酪样坏死,干酪样坏死的结局,不易吸收包裹 钙化 如果液化病变扩散,三、结核病基本病理变化的转化规律,1、转向愈合,(1)吸收消散 以渗出为主的病变可完全吸收消散 (2) 纤维化、包裹、钙化 增生为主的病变向好的方向发展以纤维化修复,大范围干酪样坏死则周围纤维包裹,逐渐钙盐沉积, 病灶钙化。,2、恶化进展,(1)病灶扩大 (2)溶解播散 干酪样坏死物溶 解液化沿自然管道播散到其它部位,扩散途径,支气管其它肺叶 淋巴道
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