奶牛乳房炎的综合防治PPT课件.ppt
《奶牛乳房炎的综合防治PPT课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《奶牛乳房炎的综合防治PPT课件.ppt(31页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、奶牛乳房炎的综合防治,一、乳房解剖学,乳房由韧带间隔的四个独立的乳区组成 每一个乳区的组成 乳腺组织 呈蜂窝状 一个输出管系统 两个储奶池 一个乳头 每一部分由韧带分隔开 细菌不能直接穿过乳腺,抗生素可以穿过乳腺,乳房乳池,乳头乳池,一个乳区的解剖学,乳房大部分由乳泡组成 牛奶一般储存在下面的三个部分之中 60在乳泡中 20%在输出管中 20在储奶池,乳房的初级防御机制,乳头括约肌是抑制细菌侵入的主要屏障 乳头的损害往往导致乳房炎 机械损伤 保护不到位,乳头括约肌,二、乳房炎的危害性,牛奶中的体细胞数增加, 未感染牛:牛奶中体细胞一般200,000 奶牛的免疫系统通过释放中性粒细胞吞食和破坏细
2、菌 在被感染的乳腺中90的体细胞是中性粒细胞,增加到90%,正常乳中细胞的分布,体细胞数对牛奶质量影响,奶牛的乳腺分泌细胞的损伤降低乳糖,乳脂和乳蛋白的合成 细胞膜渗透性的增加使得血液渗漏 异常合成物进入牛奶 牛奶保质期缩短,牛奶中体细胞数量与预期奶损失之间的关系,预期产奶量损失与整个畜群牛奶平均体细胞计数的关系,预期产奶量 SCC/ml=50万 SCC/ml=100万 SCC/ml=150万,30 25 20 15 10 5 0,0 30 60 90 120 150 180 210 240 270 300,泌乳天数,产奶量:千克/天,三、乳房炎的流行,胎次与发病 随胎次增加而增加,相关性r=
3、0.8930 季节性:7、8、9月份发病最多 泌乳月 随挤乳时间增长而增加,后期随免疫细胞数下降而发病增加。 乳区:左乳区高于后乳区,前乳区高于后乳区 体型 乳房较高,附着牢固,前后乳头位置紧密的体型其发病率低。,乳房炎的病因学,营养与乳房炎 1、VE和硒的缺乏。 VE具有抗氧化作用,可消除细胞膜上的自由基,从而保护中性粒细胞的细胞膜免受自由基的攻击和过氧化损伤。 VE能增强机体体液免疫反应,提高细胞免疫功能和嗜中性白细胞杀伤金葡和大肠杆菌的能力。 2、VA和-胡萝卜素的不足降低体液和细胞免疫功能。 3、锌:患隐性乳房炎的奶牛血锌水平显著降低。 病原微生物: 1、传染性病原,生活、繁殖是在牛乳
4、房上和乳房中。主要有链球菌、金葡。 2、环境性病原,外界环境中:大肠杆菌、化脓性棒状杆菌、霉菌 环境因素:管理不严,不严格的执行挤乳操作规程。 卫生不良,牛舍、运动场不清扫、不消毒。,四、疾病的发展,病因的暴露 亚临床疾病(生产力下降) 临床性疾病(生产与处理成本) 生产力亏本淘汰或死亡 (资产损失),(病原微生物的侵入),临床性乳房炎,容易检测 表面异常 典型临床症状 异常乳 发烧 厌食 产乳量下降 挤头几把奶可知乳房炎,奶牛乳房炎的临床鉴别,亚临床乳房炎,只有通过实验室检测或临床诊断才能检测出的功能异常 必须用荧光检测诊断 个体牛SCC量 CMT测试,需要测试探测,一滴奶样,三滴试剂,检测
5、卡,45分钟,体细胞与乳房炎,正常乳头乳池壁形成纵向和不规则方向的皱襞。,乳房炎牛:皱襞表面有斑痕组织,急性出血性乳房炎,间质内大量的红细胞,腺泡内有脂肪球炎性细胞脱落的上皮细胞。,乳头乳池(正常):少量的细菌黏附在乳头乳池壁上,红细胞渗出。,慢性乳房炎,间质增生、水肿,腺泡内有大量的嗜碱性物质和脱落上皮细胞。,慢性乳房炎:间质增生,内含大量白细胞,腺泡闭锁,泡腔内有大量的嗜碱性物质和脱落上皮细胞。,乳房乳池表面: 未充盈时呈不规则的皱襞。,正常乳房乳池表面:细胞结构清晰,细胞间连接明显,表面有“疣状”突起。,乳房炎牛乳房乳池:表面被覆大量粘性分泌物、红细胞。,五、乳房炎的控制,有效的控制点,
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 奶牛 乳房 综合防治 PPT 课件
链接地址:https://www.31doc.com/p-2804102.html