糖尿病与心力衰竭-课件,幻灯,ppt.ppt
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1、糖尿病与心力衰竭,郑州大学第一附属医院 黄振文,重 要 性,糖尿病(DM)是动脉粥样硬化重要危险因素, 但人们尚未充分认识到DM是心力衰竭(HF)的重要独立危险因素 弗明汉研究发现, DM患者HF发生率比非DM男性高4倍, 女性高8倍 DM可进一步恶化HF的预后, 显著增加HF患者住院率及死亡率。二者并存, 预后极差,Ramachandran A. Epidemiology of heart disease in type 2 diabetes. Medicographia, 2007,29:207 -212,内容提要,一、糖尿病心力衰竭发病机制 二、糖尿病CHF临床特征 三、DM患者HF的预
2、防及治疗 四、降糖药物对心血管病影响,一、糖尿病心力衰竭发病机制,除冠心病心肌缺血与高血压左室劳损使之恶化 主要与糖尿病性心肌病有关。包括: 糖尿病性心肌病变 糖尿病性心肌微血管病变 糖尿病性心脏自主神经病变 此外, DM高动力循环、高循环血容量, 也是 易发HF的重要因素,Hayat SA, Patel B, Khattar RS, et al. Diabetic cardiomyopathy: mechanisms, diagnosis and treatment. Clinical Science, 2004,107: 539-557,是一种独特的心肌疾病进程,与高血压、心肌缺血无关,
3、也不同于原发扩张型心肌病。其发生率男性DM增加2倍, 女性增加5倍, HF相对风险是一般人群的5倍 病理特点: 早期是心肌间质和血管周围纤维化,过碘酸Schiff(PAS)-阳性物质沉积,心肌细胞肥厚、心肌微血管基底膜增厚和小动脉瘤形成; 晚期心室重构, 心室腔扩张,糖尿病性心肌病(DCM),原 因 机 制 糖代谢障碍 过量AGE和ROS生成, 导致NO失 活: 心肌胶原沉积和纤维化 脂代谢紊乱 FFAs/甘油三酯堆积: 脂毒性导致细 胞坏死/凋亡 RAS激活 心肌细胞肥大/凋亡; 醛固酮致心肌 间质纤维增生/微血管周围胶原积聚,多元醇通道活性增加 糖不能代谢, 多元醇通路激活, 细胞内糖转变
4、为山梨醇。大量山梨醇蓄积, 细胞内高渗, 细胞渗透性水肿/破裂及功能障碍 糖基化终产物(AGE)增加 AGEs 通过细胞因子增殖作用,促进血管壁基底膜增厚; 糖化的纤维蛋白沉积, 微血管闭塞, 糖尿病微血管病变,己糖胺旁路激活 正常仅35%葡萄糖通过己糖胺旁路(HBP)代谢。高血糖, HBP活化, 从而促进 PAI-1和TGF-1 转录, 两者都与心肌损害有关 蛋白激酶C激活 高血糖使细胞内二酯酰甘油, 激活PKC; AGEs与其受体相互作用激活PKC; 氧化应激及FFA等激活PKC PKC通路激活导致微血管功能障碍, 细胞外基质沉积, 促发微血管病变/心肌损害,高血糖,细胞内血糖过剩,超氧化
5、物生成,多元醇旁路 AGEs生成 PKC活化 己糖胺旁路,糖尿病性心肌病变 糖尿病性心肌微血管病变 糖尿病性心脏自主神经病变,糖尿病心脏自主神经病变,早期: 心脏迷走神经末梢受损害, 心交感神经张力相对优势, 心率常常偏快 晚期: 心脏迷走和交感神经末梢均受损,而心率不快, 且心率变异性减低 应激状态易发生猝死、无痛性心肌梗死, 使DM病人存活率下降44%85%。,糖尿病CHF临床相关因素,危险因素: 年龄大、病程长、血糖控制差、合并高血压及DM并发症多者, HF发生率高 应激状态下: 如感染、酮症更易发生HF 微量白蛋白尿: 是DM合并症的危险因素, 也是HF的危险因素 HbA1c水平: 舒
6、张功能障碍的严重程度正相关 ECG左室肥大: 是预后不良的指标,二、糖尿病CHF临床特征,早期呈无症状性舒张功能障碍 一旦出现心衰, 以急性左心衰竭(舒张 性心衰)为主 晚期心室腔扩张, 出现慢性充血性心力 衰竭。顽固心衰和(或)猝死更为常见,图 糖尿病性心肌病左室舒张功能曲线,左室舒张末期容积(前负荷),肺毛细血管楔嵌压,正常人,糖尿病性心肌病病人,任何增加前负荷的因素均可导致急性左心衰竭,实验室检查,1. 左心室肥大 UCG标准: 左心室质量 男125g/m2 女110g/m2 ECG标准: 男性(RavL+SV3)QRS时间 2440mmms;女性 (RavL+SV3+8)QRS时间 2
7、. BNP或NT-proBNP增高 与舒张功能障碍呈正相关, 且独立于心室肥厚,Levy D, Garrison RJ, Savage DD, et al. N Engl J Med, 1990, 322: 15611566,3. 超声: 舒张功能障碍 二尖瓣血流频谱异常 早期: 弛缓减慢, E峰下降, A峰升高, E/A1, 称弛缓受损期 随病情进展: 左室顺应性减退, 左房压增高, 二尖瓣跨瓣压差增大, 流速增加, E峰增高, 左室压快速上升, 12, 称限制型充盈期,肺静脉血流频谱异常 测定收缩期波(S)、舒张期波(D)和舒张末心房血流逆向波(Ar)。 正常S/D1, Ar波流速低、持续
8、时间短、峰值流速35cm/s 早期左室弛缓减退时, S/D比值增加。随之, 左室顺应性减退, S波逐渐降低, D波逐渐升高, S/D1, Ar波流速增加、持续时间延长. 可用于二尖瓣血流频谱“伪正常化”的鉴别,三、DM患者HF的预防及治疗,1.多种危险因素综合控制 强化治疗,微血管病/大血管病风险4060% 血糖控制 有效抑制AGEs生成 UKPDS显示: HbA1c减少1% DM死亡风险21%, MI减少14%。 餐前血糖: 5.16.1mmol/L 餐后2h血糖: 7.07.8mmol/L HbA1c: 6.5% UKPDS: 靶标6mmol/L,可显著心衰发生率,血压控制 UKPDs研究
9、: HF发生率56% 建议DM病:1g/24h)或CVD时: 125/75mmHg 为达标常需3种药联合, ACEI、ARBs和长效钙拮抗剂是首选 Opie等荟萃58010例高血压治疗4年, ACEI和ARBs新发DM20%, 钙拮抗剂 16%; 而-B/利尿剂新发DM, 是对照组4倍。替米沙坦具有PPAR-激动剂作用, 除降压还可改善胰岛素抵抗,Opie LH, Schall R. Old antihypertensive and new diabetes. J Hypertens, 2004,22:1453-1458,血脂控制 强化降脂抑制心肌脂毒性 CARDS和HPS证明: 他汀治疗使D
10、M主要CV事件风险降低37%。和非DM人群相比, DM人群获益更大 CHO4.0mmol/L, LDL-C2.0mmol/L, TG1.7mmol/L FIELD研究: 非诺贝特降低TG, 并未降低T2DM冠心病事件风险,Woodman RJ, Chew GT, Watts GF. Mechanisms, significance and treatment of vascular dysfunction in type 2 diabetes mellitus: focus on lipid-regulating therapy. Drugs, 2005,65:31-74,2. 亚临床DCM的
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