糖尿病心血管病变.ppt
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1、糖尿病心血管病变,多元醇通路,氧化应激状态,糖的非酶糖基化,蛋白激酶系统异常,遗传易感性,DM血管并发症的病理生理机制,正常的凝血及纤溶途径,及糖尿病患者所发生的异常,糖尿病患者凝血及纤溶途径的异常,纤维蛋白原水平升高,导致易发生凝血,使血液粘滞性升高;纤维蛋白原水平的升高可以使血小板被激话,并且促使血小板在内皮细胞上粘附 von Willebrand 因子水平升高 纤溶酶原激活物抑制因子 1(PAI-1)水平显著升高 脂蛋白(a)水平升高,因脂蛋白(a)的载脂蛋白Apo(a)与纤溶酶原在结构上非常相似,因此, 脂蛋白(a)可以干扰纤溶酶的产生,动脉粥样硬化性病变形成的机理,高胰岛素血症的病理
2、作用(1),对动脉血管壁的影响 增加胆固醇的合成 增加低密度脂蛋白的结合 血管平滑肌细胞肥大、移动 动脉血管壁增厚,血管平滑肌细胞及巨嗜细胞,高胰岛素血症的病理作用(2),引起高血压 增加交感神经活性 增加儿茶酚胺释放 增加肾脏钠储留 增加血管平滑肌细胞Na+-k+泵的活性 (导致血管平滑肌细胞收缩),高胰岛素血症的病理作用(3),引起血液某些物质发生异常变化 肝脏中极低密度脂蛋白(VLDL)合成增 加(甘油三脂及LDL:HDL比值升高) 肝脏及内皮细胞中纤溶酶原激活物抑 制因子-1(PAI-1)合成增加(抑制纤溶),胰岛素抵抗综合症(X综合症),1998年Reaven将胰岛素抵抗、高胰岛素
3、血症、葡萄糖耐量低减、血脂异常及高血 压统称为“X综合症”。目前研究发现,还 有一些其它异常情况与此综合症相伴随, 这些异常为躯干(向心)性肥胖及血浆尿酸水 平升高。,代谢综合征,胰岛素的靶组织对胰岛素的反应性降低 (对胰岛素不敏感);,抵抗部位主要在:骨骼肌、肝脏、脂肪组织;,与遗传有关,但是多种后天因素可以使之加重。,代谢综合征的描述(WHO1999),在糖耐量异常(IGT)或糖尿病患者中,常常存在一个以上的心血管病危险因素。 1998年:REAVEN首次描述,命名为SYNDROM X。在最初描述中未包括肥胖。 临床流行病学证据:代谢综合征存在于多种种族人群。 名称的演变:胰岛素抵抗综合征
4、、代谢综合征,胰岛素抵抗可能是这些所有这些因素的共同病因。 这意味着:对具有代谢综合征特征的高血糖病人的治疗,不仅仅是控制血糖,而是包括对所有心血管疾病危险因素的处理。,代谢综合征(胰岛素抵抗综合征),主要特征 高胰岛素血症 IGT或2型糖尿病 高血压 高TG血症 低HDL-C血症,主要特征的扩展 肥胖(内脏型肥胖) 小而密的LDL 餐后高脂血症 内皮功能紊乱 纤溶系统异常(PAI-1) 多囊卵巢综合征,代谢综合征的判断(WHO),同时伴有以下胰岛素抵抗特点项或项以上时,可以判别为代谢综合征。 IGT,或型糖尿病; 胰岛素抵抗(钳夹试验); 动脉血压140/90mmHG; 血浆升高1.7mmo
5、l/L,和或HDL C降低(0.9mmol/L男),( 1.0mmol/L女); 中心性肥胖; 微蛋白尿; 其它:高尿酸血症、凝血抗凝机制异常。,胰岛素抵抗综合症(图),胰岛素原及胰岛素原样分子与心血管病变,研究表明2型糖尿病患者的高胰岛素血症 有可能是“高胰岛素原血症”而“低胰岛素血症”。 虽然胰岛素原样分子降低血糖的作用较弱,但是,它可以有前面所提到的胰岛素其它生物作用,即对动脉血管壁产生影响、引起高血压促进VDL、PAI-1合成等。 胰岛素原样分子水平与心血管病变危险之间,存在着显著的相关关系。 糖尿病患者中,由高胰岛素血症所引起的心血管病变,在很大程度上是由高胰岛素原血症所导致的。,节
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