醛固酮拮抗剂在慢性心力衰竭中的应用_柯元南-课件,幻灯,PPT.ppt
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1、醛固酮拮抗剂 在慢性心力衰竭中的应用 卫生部中日友好医院 柯元南,心力衰竭的神经内分泌机制,肾上腺素系统 活化,肾素血管紧张素系统 活化,直接心脏毒性,心率加快 收缩力增强,血管收缩,容量负荷过重,室壁张力增加,心肌细胞损伤,心肌氧耗 增加,心肌肥厚,心肌收缩功能降低,醛固酮的分泌,肾上腺皮质球状带分泌醛固酮 Angiotensin II、血钾升高、促肾上腺皮质激素、儿茶酚胺(特别是去甲肾上腺素)、内皮素、低钠饮食、利尿剂等均可促进醛固酮的分泌,醛固酮作用,心衰时血管紧张素II活性增高,引起醛固酮活性 增高,加重水钠储留,对心功能产生不良影响 醛固酮与血管紧张素II对心肌重构有协同作用,如可引
2、起内皮功能异常、血管炎症和心肌纤维化 醛固酮还有独立的致心肌重构作用,心衰时醛固酮水平,心室醛固酮生成及活化增加 心室中醛固酮与心衰程度成正比,ACEI/ARB与醛固酮,ACEI/ARB可以降低循环醛固酮水平 长期应用时有醛固酮逃逸现象 因此在ACEI/ARB基础上,合用醛固酮拮抗剂可进一步抑制醛固酮的有害作用,使病人获益增加,RALES研究(1),病例数1663例 入选标准 重度心衰(LVEF35%) 已用ACEI. 襻利尿剂. 地高辛,随机双盲. 安慰剂对照,螺内酯组 822例 25mg/d,安慰剂 841例,主要终点:总死亡率,N Engl J Med 1999.341:709-717,
3、RALES研究(2),(RR 0.77, 95%CI 0.60-0.82 P 0.001 ) 386/841 (46%) 284/822 (35%),安慰剂组,螺内酯组,RALES研究(3),死亡风险下降30% (包括心衰恶化死亡和心源性猝死),30%,RALES研究(4),心衰恶化住院率下降 35% (RR 0.65, 95%CI 0.54-0.77 P 0.001 ),35%,RALES研究(5),不良反应,螺内酯组 安慰剂组,男性乳房肿胀 10% 1%,高钾血症 很少见 很少见,RALES研究(5),结 论 重度心衰在标准治疗基础上加用螺内酯可以 减少死亡风险,病例数 6600例 入选标
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