痛风的诊断与治疗.ppt
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1、痛风的诊断与治疗 (Gout),痛风,血尿酸增高引起的急性关节炎反复发作 检查:血尿酸 治疗:消炎 止痛 别嘌呤醇,痛风的认识历史,公元前4世纪至18世纪 帝王病 富贵病 1634年Antonj Van Leeuwenhock 用显微镜找到痛风石尿酸盐结晶 1776年 瑞典药剂师Carl W.Scheels证实尿酸结石中有“结石酸” 1798年 法国化学家Antoine de Frurcroy重新命名尿酸 1876年 Afred B. Garrod证实尿酸与痛风有密切关系 1960s Hollander&McCarty 关节腔注射单水尿酸钠 滑液中发现尿酸盐晶体 1980s H.Ralph S
2、chumacher 无症状关节中发现尿酸盐晶体,晶体性关节炎,痛风:尿酸盐晶体(MSU) 假痛风:焦磷酸钙(CPPD) 假假痛风:碱性磷酸钙(羟基磷灰石,apatite) 类固醇 胆固醇 夏科莱登(Charcot-Leyden)晶体 其它,痛风,是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组疾病 临床特点:高尿酸血症 痛风性急性关节炎反复发作 痛风石沉积 痛风结节肿性慢性关节炎 尿酸肾病,流行病学,在我国,痛风患病率70年代以前较少见 80年代逐年上升 90年代直线上升,血清尿酸平均水平的变化趋势,方圻等:中华内科杂志 22:434 杜蕙等:中华风湿病学杂志 1998;2(2),(均数(
3、mg/dl)),高尿酸血症患病率变化趋势,方圻等:中华内科杂志 22:434 杜蕙等:中华风湿病学杂志 1998;2(2),(患病率%),血尿酸水平,正常值范围 高尿酸血症 umol/L (mg/dl) umol/L (mg/dl) 男性 150380(2.46.4) 420(7.0) 女性更年期前 100300(1.65.0) 350(6.0) 更年期后 同男性 同男性 约5-12%的高尿酸血症患者最终发展成为痛风,血尿酸水平与痛风发病率,血尿酸水平(mg/dl) 痛风发病率 9.0 7.08.9% 7.08.9 0.50.37% 7.0 0.1%,发病机制,尿酸是人类嘌呤代谢的终产物 内源
4、性:体内氨基酸分解代谢产生 占体内总尿酸的80 外源性:从食物中的核苷酸分解而来 占体内总尿酸的20,嘌呤代谢和尿酸合成途径图,尿酸的排泄,肾脏对尿酸的排泄,分 类,痛风及高尿酸血症的高危因素,遗传与肥胖:有家族遗传史及肥胖者 疾病:高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病 药物诱发:维生素B12、胰岛素、青霉素、 噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、 抗痨药、环孢菌素A 创伤与手术:外伤、烧伤、外科手术等 饮食习惯:饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等,痛风的发病机制,尿酸盐在组织中沉积 除中枢神经系统外,任何组织中都有尿酸盐存在 血液中尿酸溶解度为381mol/l(6.4mg/dl) (PH7.4,37),
5、大于此值而呈饱和状态 在尿中的沉积:与PH值有关 PH 5.0,游离尿酸仅15% PH 6.6,几乎所有的尿酸均处于游离状态,痛风关节炎的发病机制,急性发作主要是由于血尿酸值迅速波动所致 是尿酸钠盐结晶引起的炎症反应 血尿酸突然:尿酸结晶在滑液中沉淀形成针状尿酸盐 血尿酸突然:痛风石表面溶解,释放出不溶性针状结晶,临床表现,无症状的高尿酸血症期 急性痛风性关节炎 痛风石及慢性关节炎 痛风性肾病变,痛风患病年龄与性别,男性 中年以上占患病率的95 患病高峰年龄在50岁左右 女性 约占患病率的5左右 多发生在绝经期后,急性痛风性关节炎的临床特点,起病急骤 发展快,2448h达高峰 明显红、肿、热、
6、痛 疼痛剧烈 70%首发于足第一跖趾关节 单关节受累 缓解期不遗留任何不适,痛风性关节炎发作间隔时间,慢性高尿酸血症肾病 早期蛋白尿和镜下血尿 逐渐出现夜尿增多、尿比重下降 最终由氮质血症发展为尿毒症 急性高尿酸肾病 短期内出现血尿酸浓度迅速增高 尿中有结晶、血尿、白细胞尿 最终出现少尿、无尿、急性肾功衰竭而死亡 尿酸性肾结石:2025,痛风性肾病,痛风的实验室检查,血尿酸增高420umol/L 24h尿尿酸:正常人低嘌呤饮食5天600mg 常规饮食1000mg 滑液尿酸盐结晶 痛风结节抽吸物尿酸盐结晶,痛风的X线检查,软组织肿胀 软组织内不规则团块状致密影 关节软骨缘破坏,关节间隙狭窄 关节
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