2019年《心力衰竭》ppt课件(3).ppt
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1、循环系统疾病 (心血管病),2019/5/23,郑州大学一附院,2,心血管病总论,2006年中国卫生事业发展情况统计公报指出 心血管病是目前人类的第一杀手,也是导致我国城乡居民死亡的第一原因(占35%),我国每年死于心血管病的人数达250万,以时间计算,我国每13秒就有一人死于心血管病。,2019/5/23,郑州大学一附院,3,心血管病的发病率很高,以时间计算,我国不到10秒就有一人发生心血管疾病。 我国每年用于心血管病的医疗费用达1100亿元人民币。心血管病已成为威胁居民健康的重大疾病和社会的巨大负担。,2019/5/23,郑州大学一附院,4,心血管疾病的病因,先天性心血管病 (紫绀型 非紫
2、绀型 条件紫绀型) 后天性心血管病 冠心病 风心病 高血压 感染性心脏病(心肌炎 心内膜炎) 心肌病(原因不明的 其他系统疾病引起的) 心包疾病,2019/5/23,郑州大学一附院,5,心血管疾病的病理解剖分类,心内膜病变 心肌病变 心包病变 血管病变 心脏肿瘤 心脏和大血管先天性畸形,2019/5/23,郑州大学一附院,6,心血管疾病的病理生理分类,心力衰竭 心律失常 休克 肺水肿 冠状动脉循环功能不全(心肌缺血) 瓣膜和乳头肌功能不全 高血压 高动力循环状态 阿-斯综合征 心脏神经官能症,2019/5/23,郑州大学一附院,7,心血管疾病的诊断方法,除症状诊断和检体诊断外还有 化验血脂 心
3、肌酶 抗体 细菌培养 X线检查拍片 透视 心脏和血管造影 心电图普通 负荷 动态及电话传送 超声检查M超 B超 彩超 其他动态血压 心电生理 心包穿刺 心内膜心肌活检 心血管造影(心导管IVUS、OCT、核素) 心血管显像(核素、磁共振),2019/5/23,郑州大学一附院,8,心血管疾病的治疗方法,药物治疗 心理治疗 电学治疗(电起搏 电复律) 消融治疗(室上速 室速 房扑 房颤) 介入治疗(先心 冠心 心瓣膜病) 基因治疗,2019/5/23,郑州大学一附院,9,心力衰竭 Heart failure,器官、组织 血液灌注不足,心力衰竭(heart failure)各种心脏疾病导致心功能不全
4、的一种综合征。 收缩性心力衰竭,心 肌 收缩力,心排血量,肺循环和/或 体循环淤血,舒张性心力衰竭心肌收缩力尚可使CO维持正常,但由于异常增高的左心室充盈压,使肺静脉回流受阻,而导致肺循环淤血,心功能不全或障碍(cardiac dysfunction) 更广泛,心功能不全心力衰竭 器械检查收缩/舒张功能异常, 但无临床症状,心力衰竭患病率和死亡率,心力衰竭是各种心血管疾病发展的最后阶段 是心血管疾病最后的大战场。 据2007 ESC最新统计,在欧洲47个国10亿人口中,心衰患者约占总人口的5%。 我国调查显示,患病率为约3%左右,我国心衰 患者的住院数量占同期心血管 疾病的20%,但死亡数量却
5、占40%, 有一半诊断为心衰者4年内死亡。 心衰的生存率甚至低于许多恶性肿瘤。,2019/5/23,郑州大学一附院,14,心力衰竭死亡,1/3 未预料猝死 1/3 心衰恶化基础上猝死 1/3 心衰进行性加重死亡 猝死占一半以上,2019/5/23,郑州大学一附院,15,随年龄增加心力衰竭的患病率和发生率,2019/5/23,郑州大学一附院,16,临床类型,急性心衰 慢性心衰 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 收缩性心衰 舒张性心衰,按心力衰竭发展速度,按心力衰竭发生部位,按心功能障碍发生时期,2019/5/23,郑州大学一附院,17,慢性心力衰竭,(又称慢性充血性心力衰竭),病 因,一、基本病因
6、(一)原发心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病,(二)心脏负荷过重 压力负荷(后负荷)过重 高血压、肺动脉高压及主、肺动脉瓣狭窄 容量负荷(前负荷)过重 心脏瓣膜关闭不全血液反流 主动脉瓣、二尖瓣关闭不全 左、右心或动静脉分流性先心病 房、室间隔缺损,动脉导管未闭 全身血容量增多或循环血量增多 慢性贫血、甲亢,2019/5/23,郑州大学一附院,20,中国:心脏瓣膜病,高血压,冠心病 西方:高血压,冠心病,基本病因总结,病 因,二、诱因 感染 心律失常 血容量增加 过度体力劳累或情绪激动 妊娠与分娩 治疗不当 原有心脏病变加重或并发其他疾病,病理生理,当基础心脏病损及心
7、功能差时 机体首先发生多种代偿机制及各种体液因子的改变 一、代偿机制,2019/5/23,郑州大学一附院,23,0,6,12,18,低排,充血,2.5,2.2,心脏指数,L/(min.m2),左心室舒张末压(mmHg),左心室功能曲线,正常,心力衰竭,(一)Frank-Starling机制的代偿,(二)心肌肥厚,心肌纤维 能量不足 细胞坏死 收缩力 CO正常 顺应性 舒张功能 LVEDP,(三) 神经体液代偿机制 交感神经兴奋性 NE 1受体兴奋 HR、 收缩力 CO 受体兴奋 血管收缩 后负荷 耗氧 RAS激活(肾缺血)心肌收缩力 血管收缩 BP后负荷 醛固酮钠水潴留前负荷 A醛固酮 心肌、
8、血管平滑肌及内皮细胞重构 心力衰竭恶化,二、各种体液因子改变 心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP) : HF 心房压 ANP; 严重、慢性ANP HF 心室压 BNP;严重、慢性BNP 精氨酸加压素(抗利尿激素,AVP) :由垂体后叶分泌 HFCO精氨酸加压素 缩血管、抗利 尿血容量稀释性Na+ 内皮素(ET1):血管内皮细胞释放, AII、NE、AVP促 其合成,有强烈的缩血管作用 HF 内皮素血管收缩 动脉压力,2019/5/23,郑州大学一附院,27,ANP and BNP,评定心衰进程和判断预后的指标 分别由心房肌和心室肌细胞合成 心腔壁受到牵张时合成释放增多 二者生理功能相似:,排钠利
9、尿 血管扩张 对抗交感神经和RAS活性,2019/5/23,郑州大学一附院,28,心力衰竭时 血BNP最多,其次ANP BNP: 诊断与其他呼吸困难性疾病的鉴别 (如肺心), 判断心衰的程度 预后死亡率、致残率、猝死率 药物疗效及选择,2019/5/23,郑州大学一附院,29,心力衰竭的发病机制进展,40年代 60年代 80年代,液体潴留,泵功能障碍,神经激素异常,2019/5/23,郑州大学一附院,30,心肌损害和心室重构,心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑,Normal,Remodeling,2019/5/23,郑州大学一附院,31,心力衰竭的心室重构,自身进展或加重的过程 左室几何形态
10、的改变 扩张、肥厚、球形 左室室壁应力 二尖瓣返流 细胞和组织重构 收缩蛋白合成 胶元增生, 内皮功能(NO) 最终使心室作功,细 胞 凋 亡,症状加重,运动耐量进行性,心力衰竭加重,恶化。,2019/5/23,郑州大学一附院,32,原发性心肌损害,心脏负荷增加,心排血量,NE、AII、AVP、ALD、ET-1,心肌损害 心室重构,血管收缩 钠水潴留,ANP,BNP,(-),(-),临床表现,一、左心衰竭 肺淤血和心排血量降低 症状 呼吸困难:肺淤血和肺顺应性 肺活量 劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 乏力、疲倦、头晕、心慌 少尿及肾功能损害症状,肺淤
11、血,心排血量,体征: 两肺底湿性啰音直至全肺,与体位有关 原有心脏病体征 心脏扩大 P2亢进 舒张期奔马律,二、右心衰竭 症状 消化道症状:纳差、恶心、尿少、右上腹痛 怠倦、乏力:心排血量减少所致 体征 水肿:特点体位性,身体低垂部位先出现 胸腔积液体静脉压力,双侧多见 颈静脉征:颈V搏动、充盈、怒张 肝大:淤血肿大伴压痛,肝颈反流征(+) 心脏体征:原有心脏病体征+三尖瓣区SM 三、全心衰竭 右心衰继发于左心衰,RHF发生后, 呼吸困难减轻,超声心动图,了解心腔大小及瓣膜情况 估计心脏功能:,收缩功能障碍:EF值 50% 舒张功能障碍:E/A值1.2,E峰:舒张早期心室充盈速度最大值 A峰:
12、舒张晚期心室充盈速度最大值(心房收缩),实验室检查,核素心血池显影:心腔扩大,EF值50%,左室最大充盈速率反映心脏舒张功能 有创性血流动力学检查飘浮导管 各部位压力及血液含氧量 心脏指数(CI)正常2.5L/(min.m2) 肺小动脉楔压(PCWP)正常12 mmHg 18 mmHg肺淤血 30 mmHg急性肺水肿,X线检查,心影大小及外形(心脏扩大) 肺淤血(肺血管纹理倒分布) 右下肺动脉增宽 间质水肿(Kerley B线) 叶间积液 肺水肿(肺门阴影增大呈蝴蝶状),Kerley-B线,蝙蝠翼外观,诊断,明确的器质性心脏病 +症状 肺淤血不同程度呼吸困难 体循环淤血颈静脉怒张、肝大、水肿
13、病因诊断 完整诊断 病理解剖诊断 病理生理诊断,2019/5/23,郑州大学一附院,40,心功能分级,按国际通用NYHA分级(1928) (根据心脏病患者自觉活动能力) 级:体力活动不受限制 级:体力活动轻度受限,一般活动可引起症状 级:体力活动明显受限,小于一般活动即有症状 级:不能从事任何体力活动,休息时也有症状, 体力活动加重(疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛),2019/5/23,郑州大学一附院,41,心功能分级,AHA 1994年增加了客观评定分级标准 A级:无心血管疾病的客观证据 B级:轻度心血管疾病的客观证据 C级:中度心血管疾病的客观证据 D级:重度心血管疾病的客观证据 客观检查手
14、段:心电图、负荷试验、X线、 超声心动图,2019/5/23,郑州大学一附院,42,心力衰竭的鉴别诊断,支气管哮喘与心源性哮喘:,心包疾病与真正心衰:,肝硬化与右心衰:,病史、年龄、啰音及咳痰特点,超声心动图,肝颈静脉回流征,第一节完,治疗,目的缓解症状,提高运动耐量,改善生活质量,防止心肌损害加重,降低死亡率 原则治疗病因,调节代偿机制 减少过度代偿的负面影响 (如拮抗神经体液因子过分激活),2019/5/23,郑州大学一附院,44,心衰治疗策略的进展,1、三个阶段 20世纪60年代以前 心肾学说心收缩力减退,液体潴留。 治疗:强心、利尿。 20世纪7080年代 泵衰竭及前后负荷学说血流动力
15、学紊乱。 治疗:强心、利尿+血管扩张药。,2019/5/23,郑州大学一附院,45,20世纪90年代以来 交感神经内分泌细胞因子过度激活及心脏重塑学说。 治疗:抑制交感神经内分泌细胞因子过度激活及抗心肌重塑。 代表药物:RAS抑制剂(ACEI、ARB、抗醛固酮制剂)、-肾上腺素能受体阻滞剂(兼有或不兼有-阻滞作用)。,2019/5/23,郑州大学一附院,46,2、心衰治疗学进展的实质 从单纯纠正血流动力学异常转变为改变心肌的生物学性质; 从短期的血流动力药理学措施,转变为长期修复性策略。,治疗方法,(一)病因治疗 基本病因 高血压降压药 心肌缺血用药物、介入和手术改善 慢性心脏瓣膜病换瓣手术
16、先天畸形手术纠正 原发性扩张型心肌病无特殊办法,消除诱因 控制感染:呼吸道感染、SIE 心律失常:应控制心律,如心房颤动复律或用药物控制心率 甲状腺功能亢进 贫血,(二)一般治疗 休息(包括体力和精神) 优点:降低心脏负荷,利于心功能恢复 缺点:静脉血栓形成 肺栓塞 改善生活方式 饮食少食多餐、易消化 限制钠盐摄入(应注意用强效排钠 利尿剂时,严格限盐,可导致低钠血症),2019/5/23,郑州大学一附院,50,(三)标准治疗药物,1.利尿剂主要为改善症状 2.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素1受体抑制剂(ARB) 既改善症状,也改善预后 3.受体阻滞剂既改善症状,也改善预后 4
17、.醛固酮拮抗剂既改善症状,也改善预后,1.利尿剂 噻嗪类利尿剂 代表药氢氯噻嗪(双克) 机制作用于远曲小管,中效 用法轻症,25mg,2次/周或qod 重症,75-100mg/日,分2-3次服用 副作用低钾,尿酸高,干扰糖及胆固醇代谢 袢利尿剂 代表药呋塞米(速尿) 机制作用于Henle袢升支,强效 用法20mg100mg,PO或IV,12次/日; 副作用低血钾,保钾利尿剂 螺内酯(安体舒通) 机制:作用于远曲小管,弱效 用法:20mg/次,3次/日。可与噻嗪类或袢利尿剂合用,加强利尿而减少钾的丢失 氨苯蝶啶 机制:作用于远曲小管,弱效 用法:50-100mg/次,2次/日;可与噻嗪类或袢利尿
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