郑州大学临床医学病理学课堂病理心血管系统ppt课件.ppt
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1、心血管系统疾病,动脉粥样硬化 冠心病 高血压,概述,随着人民生活水平不断提高,城市和农村的疾病谱正在变化,传染病已减少,人均寿命在延长,心血管疾病特别是高血压、脑卒中及冠心病的发病和死亡率明显升高。 我国和一些欧美发达国家,心血管系统疾病的发病率和死亡率居第一位。,复习血管,大动脉包括主动脉、肺动脉、无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、髂总动脉等,由于管壁有多层弹性膜和弹性纤维,故又称弹性动脉 中动脉,除了大动脉外,凡解剖学中有名称的动脉大多为中动脉,平滑肌相当丰富,故又名肌性动脉 小动脉,管径0.3-1mm的动脉称小动脉,属于肌性动脉 微动脉,0.3mm以下。内膜无弹性膜,中膜有1-2层平滑肌构
2、成,外膜较薄,动脉硬化( Arteriosclerosis,AS ): 泛指动脉壁增厚、变硬并失去弹性的一类疾病 动脉粥样硬化-累及大中动脉,常见危害大 细动脉硬化-累及细小动脉,发生玻璃样变,动脉壁增厚,管腔狭窄,下游缺血损伤。与高血压等有关 动脉中层钙化-少见,好发于老年人的中等肌性动脉,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉 病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积,引起内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解,形成粥样物,并使动脉壁变硬、管腔狭窄,动脉粥样硬化的危险因
3、素 高脂血症 血脂(外源性及内源性)的转运及脂蛋白代谢 脂质:甘油三酯、磷脂、胆固醇、 胆固醇酯、游离脂肪酸等 血浆脂蛋白 蛋白质:载脂蛋白(Apo),种类繁多。 不同的脂蛋白含不同的载脂蛋白。 种类: 乳糜微粒CM 极低密度脂蛋白VLDL 低密度脂蛋白LDL 高密度脂蛋白HDL,动脉粥样硬化,内源性VLDL及LDL代谢,HDL,LDL受体广泛分布于肝、动脉壁等全身各种组织细胞膜表面。血浆LDL与LDL受体结合后聚集成簇,被内吞入细胞与溶酶体融合、降解。LDL被修饰或LDL受体减少,则导致清除LDL减少,血浆LDL升高,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化的危险因素 高脂血症 高脂血症是动脉粥样硬化的主
4、要危险因素 LDL(主要生理作用是输送胆固醇到周围组织的运载工具)是引起AS的主要因素 血浆低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)水平持续升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关,而且LDL必须以某种方式修饰后(如氧化修饰)才致病。 HDL有抗动脉粥样硬化作用 高密度脂蛋白(HDL)可通过胆固醇逆向转运机制清除动脉壁的胆固醇,将其转运至肝代谢并排出体外。 HDL有抗氧化作用,防止LDL氧化,并可通过竞争性抑制阻抑LDL与内皮细胞的受体结合而减少其摄取。,动脉粥样硬化的危险因素 高血压(冠脉粥样硬化发生率比正常高4倍) 引起内皮损伤和(或)功能障碍 高血压时有脂质和胰岛素代谢异常 吸烟(冠
5、心病主要独立危险因素) 使血液中LDL易于氧化(氧化后致病性增强) 血内一氧化碳浓度升高,造成血管内皮缺氧性损伤 激活某种致突变物质,引起血管壁SMC增生 使血小板聚集功能增强及血液中儿茶酚胺浓度升高 使不饱和脂肪酸及HDL水平降低,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化的危险因素 年龄 中老年好发:血管内膜疏松,管壁结缔组织增生 性别 女性在绝经期前动脉粥样硬化的发病率低于同龄组男性,但在绝经期后这种性别差异即告消失; 女性的血浆HDL水平高于男性,而LDL水平却较男性为低。,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化的危险因素 引起继发性高脂血症的疾病 糖尿病 糖尿病患者的血液HDL水平较低 高血糖可使LDL较易氧化
6、修饰,促进血液单核细胞迁入内膜及转变为泡沫细胞 甲状腺功能减退症 引起高胆固醇血症,血浆LDL明显升高 遗传,家族聚集倾向,独立危险因素(家族性高胆固醇血症-LDL受体基因突变) 体力活动,体育活动减少冠心病风险,久坐危险。 酒精摄入,适量饮酒可降低冠心病的死亡率;大量饮酒导致高血压及脑出血,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化发生机制 脂质渗入学说 损伤-应答反应学说 动脉SMC增殖或突变学说 慢性炎症学说 单核巨噬细胞作用学说,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化发生机制(损伤-应答反应学说) 各种机制导致的血脂异常:AS发病的始动因素 内皮细胞的通透性升高,脂质进入动脉内皮下 内膜下脂蛋白修饰(氧化修饰为主
7、) 血液中的单核细胞进入内膜摄取修饰的脂蛋白,形成单核细胞源性泡沫细胞;动脉SMC迁入内膜,并发生增生、转化(由收缩型转变为合成型 ),通过受体介导吞噬脂质,形成SMC源性泡沫细胞。 修饰后的脂质具有细胞毒作用,泡沫细胞坏死、崩解,使局部出现脂质池和脂质产物,于局部形成粥样物质,同时诱发局部炎症反应。,动脉粥样硬化,单核细胞迁入内膜及泡沫细胞形成模式图,泡沫细胞,基本病理变化动脉杈、分支开口及血管弯曲的凸面为病变的好发部位。 脂纹 是动脉粥样硬化早期可逆性病变 肉眼观,动脉内膜面,为帽针头大小斑点及宽约12mm、长短不一的黄色条纹,不隆起或稍微隆起于内膜表面 光镜下:大量泡沫细胞聚集即形成脂纹
8、,内皮隆起、变形,动脉粥样硬化,脂纹组织结构模式图 大量泡沫细胞聚集,主动脉内膜表面可见黄白色不规则隆起的脂纹及纤维斑块,基本病理变化 脂纹进一步发展则演变为纤维斑块 纤维斑块 肉眼观:为散在隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变,斑块逐渐变为瓷白色。 镜下观: 表面:纤维帽,由增生的SMC及分泌的大量细胞外基质(胶原、弹性纤维、蛋白聚糖)组成。 纤维帽之下有不等量泡沫细胞、SMC、炎细胞及细胞外脂质。,动脉粥样硬化,脂纹的进展 泡沫细胞坏死及细胞外脂质核心形成,SMC继续增生,产生胶原、弹性纤维及蛋白多糖,使病变演变为纤维斑块,AS纤维斑块期:斑块表面为大量增生
9、的纤维组织,病灶中央的右边为胆固醇结晶及无定形物质,左边为泡沫细胞及增生的纤维组织。,基本病理变化 粥样斑块 :亦称粥瘤(atheroma) 肉眼观:为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。 切面,表层的纤维帽为瓷白色,深部为多量黄色粥糜样物质(由脂质和坏死崩解物质混合而成),动脉粥样硬化,图注:腹主动脉粥样硬化 内膜不平,可见大小不一的黄色隆起斑块,表面粗糙,并有溃疡形成()。,从下往上依次为AS的轻、中、重型病变。,动脉粥样硬化,粥样斑块 :亦称粥瘤(atheroma) 镜下观: 纤维帽趋于老化,胶原纤维陷于玻璃样变; SMC被分散埋藏在细胞外基质之中 深部为大量无定形坏死物质,其内富含细胞外脂
10、质,并见胆固醇结晶(石蜡切片上为针状空隙)、钙化等 底部和边缘可有肉芽组织增生,外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润 病变严重者中膜SMC呈不同程度萎缩,中膜变薄。外膜可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。,图注:动脉粥样硬化 粥肿中大量泡沫细胞形成,核小且圆,胞体宽大,呈泡沫状,为单核组织细胞吞噬脂质形成。,图注:动脉粥样硬化 表面为玻璃样变性的纤维结缔组织帽(S),内膜中形成粥肿,其中为大量胆固醇结晶析出和坏死物质。,主动脉AS:斑块厚度超过了中膜,病灶中央为大量胆固醇结晶,表面可见斑块出血。,放大的胆固醇结晶,继发性病变,动脉粥样硬化,动脉粥样硬化,B,AS并发斑
11、块溃疡及附壁栓形成,颈内动脉动脉瘤,腹 主 动 脉 下 段 A 瘤,重要器官的动脉粥样硬化 主动脉粥样硬化 多发生于主动脉后壁和其分支开口处。 腹主动脉病变最严重,其次是降主动脉和主动脉弓,再次是升主动脉 病变严重者,斑块破裂,形成粥瘤性溃疡,其表面可有附壁血栓形成。主动脉瘤主要见于腹主动脉。 偶见动脉瘤破裂,发生致命性大出血。有时可发生夹层动脉瘤。,动脉粥样硬化,重要器官的动脉粥样硬化 脑动脉粥样硬化 病变以Willis环和大脑中动脉最显著,可有不同程度的管腔狭窄、斑块内出血、溃疡及附壁血栓形成。 后果 脑萎缩:大脑皮质变薄,脑回变窄,脑沟变宽、加深,重量减轻。严重者常有智力减退,甚至痴呆。
12、 脑软化:镜检下,脑软化灶早期,组织变疏松,神经细胞变性、坏死,数量减少,周围有少量炎性细胞浸润。 脑动脉粥样硬化病变可形成小动脉瘤,当血压突然升高时可破裂出血。,动脉粥样硬化,脑底动脉Willis环及其分支粥样硬化,图注:脑软化 病变区脑组织液化坏死,形成染色较浅,质地疏松的筛状病灶(N)。周围有胶质细胞增生及少数炎细胞浸润并可见巨噬细胞的吞噬现象。,重要器官的动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 多见于肾动脉开口处或主干近侧端,多为偏心的纤维斑块。严重者可导致肾动脉高度狭窄,甚或因并发血栓形成而完全阻塞。 肾动脉高度狭窄引起肾血管性高血压 血栓形成而完全阻塞引起受累动脉供血区域的梗死,梗死灶机化后
13、形成较大块的凹陷瘢痕。多个瘢痕使肾缩小,称为动脉粥样硬化性固缩肾。,动脉粥样硬化,右肾动脉近端1/3偏心性狭窄(白箭头),动脉粥样硬化性固缩肾,重要器官的动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化 下肢动脉粥样硬化较上肢为常见,且较严重。 四肢动脉吻合支较丰富,较小的动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞时,一般不发生严重后果。 当较大动脉管腔明显狭窄时,可因肢体缺血在行走时出现间歇性跛行。 当动脉管腔严重狭窄,继发血栓形成而侧支循环又不能代偿时,可发生供血局部的缺血性坏死(梗死),甚至发展为干性坏疽。,动脉粥样硬化,右足趾坏疽,冠状动脉粥样硬化症 好发部位:前降支最高,其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支 病变特
14、点:粥样斑块多在近侧段,且在分支口处较重;在横切面上斑块多呈新月形,管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成,使管腔完全阻塞 分级:级,管腔狭窄在25以下;级,狭窄在2650;级,狭窄5175;级,管腔狭窄在76以上,冠状动脉粥样硬化及冠心病,上图:轻度动脉粥样硬化的冠状动脉,下图:重度动脉粥样硬化的冠状动脉,图注:冠状动脉横切面,显示一侧管壁明显增厚,向腔内突出呈月牙状,管腔明显狭窄,不规则。,冠心病 是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧所造成的缺血性心脏病。 病因 冠状动脉粥样硬化 冠状动脉痉挛 炎症性冠状动脉狭窄 冠状动脉畸形等,冠状动脉粥样硬化及冠心病,CHD与冠状动脉粥样硬化的关
15、系,CHD多由冠状动脉粥样硬化引起 只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、缺氧的机能性和(或)器质性病变时,才可称为CHD,冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coronary heart disease (CHD),冠心病缺血缺氧的原因,冠状动脉供血不足:斑块所致管腔狭窄,加之继发复合性病变和冠状动脉痉挛 心肌耗氧量剧增:血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速,导致心肌负荷增加,冠状动脉相对供血不足,CHD的主要临床表现:,心绞痛 心肌梗死 心肌纤维化 冠状动脉性猝死,冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠心病临床表现 心绞痛-心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征。 病因:心肌耗氧量和供氧量暂
16、时失去平衡。 临床表现:阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感;可放射至心前区或左上肢,持续数分钟,休息或用硝酸酯制剂可缓解消失,冠状动脉粥样硬化及冠心病,冠状动脉粥样硬化及冠心病,冠心病临床表现 心绞痛类型-根据原因和疼痛程度,冠心病 心肌梗死 病因:冠状动脉供血中断导致的较大范围的心肌坏死。 临床表现: 剧烈、持久的胸骨后压疼痛; 休息或用硝酸酯制剂不可完全缓解; 伴发热、白细胞增多、血沉加快、血清CPK活力增高、心电图变化、心率失常、休克、心衰等。 发病前往往有附加诱因。,冠状动脉粥样硬化及冠心病,冠心病 心肌梗死 类型 心内膜下梗死 区域性透壁性梗死,冠状动脉粥样硬化及冠心病,心内膜下梗死
17、坏死主要累及心室壁内层1/3的心肌,波及肉柱和乳头肌。常为多发性小灶状坏死,病灶分布常不限于某1支冠状动脉的供血范围,而是不规则地分布于左心室四周。 严重的病例可融合成累及整个心内膜下的环状梗死。 发生前提:严重、弥漫的冠状动脉狭窄+诱因。,冠状动脉粥样硬化及冠心病,区域性透壁性梗死 梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致。梗死灶较大,并累及心壁全层或未累及全层但深达室壁2/3。 好发部位: 左前降支供血区左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3; 右冠状动脉供血区左心室后壁、室间隔后1/3及右心室; 左旋支供血区域左心室侧壁。 发生前提,一支冠状动脉病变突出,并常附有动脉痉挛或血栓形成,冠状动脉粥样
18、硬化及冠心病,6小时-梗死灶呈苍白色 8-9小时-土黄色;心肌纤维早期凝固性坏死、胞浆红染或不规则粗颗粒状,间质水肿少量嗜中性粒细胞浸润 4天-梗死灶外围出现充血出血带,少量嗜中性粒细胞浸润 7天-2周-肉芽组织,呈红色 3周后-瘢痕组织,心肌梗死,冠状动脉粥样硬化性心脏病,病理变化-贫血性梗死,30分钟-心肌细胞内糖原减少或消失 6-12小时-肌红蛋白入血,尿中肌红蛋白增高 24小时-谷氨酸 -草酰乙酸转氨酶(SGOT) 谷氨酸- 丙酮酸转氨酶(SGPT) 肌酸磷酸激酶(CPK) 乳酸脱氢酶(LDH),心肌梗死,冠状动脉粥样硬化性心脏病,生化学改变:,左心室壁的纵截面可见一大块新近的心肌梗死
19、区,其中心坏死肌肉呈黄褐色,周围是红色的充血区,其余的正常心肌呈红褐色,急性心梗:左心室前壁、室间隔前2/3可见贫血性梗死灶,梗死灶周围有暗红色充血出血带。,图注:急性心肌梗死 心肌梗死发生约6小时,反应的中性粒细胞浸润于坏死细胞之间。,图注:急性心肌梗死 坏死区心肌细胞胞浆红染颗粒状,部分肌浆凝聚(),部分溶解,而呈现在一条肌纤维上深浅不一的特点。细胞核破碎消失。,图注:陈旧性心肌梗死 大片胶原中掺杂着残存的少量心肌细胞。胶原束粗大,可见小血管和纤维细胞。,冠心病 心肌梗死 合并症 心脏破裂 :常发生在梗死后12周内,以天最多见 。,冠状动脉粥样硬化及冠心病,冠心病 心肌梗死 合并症 乳头肌
20、断裂、功能失调:可引起急性二尖瓣关闭不全,导致急性左心衰竭 。,冠状动脉粥样硬化及冠心病,乳头肌断裂,冠状动脉粥样硬化及冠心病,心肌梗死 合并症 室壁瘤:常发生在愈合期 附壁血栓形成 急性心包炎(累及心外膜-纤维素性心包炎) 心力衰竭(心肌收缩力丧失) 心源性休克等,室壁瘤:图中可见室壁向外膨出,室壁变薄,内有附壁血栓形成。,左室巨大的附壁血栓,冠心病 心肌纤维化 冠状动脉性猝死,冠状动脉粥样硬化及冠心病,高血压标准 收缩压18.4kPa(140mmHg)和(或) 舒张压12.0kPa(90mmHg) 缓进型良性高血压 原发性高血压 急进型恶性高血压 高血压 继发性高血压 症状性高血压,原发性
21、高血压,高血压,概述:一种原因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病,以全身细动脉硬化为基本病变,常引起心、脑、肾及眼底病变及相应临床表现。 病因:多种因素造成 遗传因素:多基因遗传(双亲无3%,一方有28%,双方46%) 膳食电解质 社会心理应激 体力活动等,原发性高血压,原发性高血压发病机制,血压形成: 心脏泵血 循环血量 动脉管壁顺应性 外周阻力,良性高血压缓进型高血压 概述:占95%,多见于中、老年人,病程长,进展慢。常死于心、脑病变。 病理变化 机能紊乱期 全身细动脉和小动脉间断性痉挛,血压处于波动状态。无血管及心、脑、肾、眼底等器质性病变,痉挛解除后血压可恢复。
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