《hfrs-本2013》ppt课件.ppt
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1、肾综合征出血热,Hemorhagic Fever with Renal Syndrome,概念:由汉坦病毒感染引起的自然疫源性传染病, 鼠为主要传染源。 三大主症:发热、出血、肾损害。 五期经过:发热期、低血压休克期、少尿期 、多尿期、恢复期。 基本病理变化:全身小血管、毛细血管损害。,概 述,病原学 Etiology,汉坦病毒(HV)属布尼亚病毒科、汉坦病毒属 负性单链RNA病毒; 对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。,汉坦病毒属血清分型,流行病学,Epidemiology,多宿主性:约170多种脊椎动物自然感染。 主要传染源:感染汉坦病毒的啮齿动物,以黑线姬鼠、褐家鼠及大林姬鼠等最多见。 人与人
2、之间的传播意义不大。,传染源,呼吸道传播 :带病毒排泄物吸附灰尘; 消化道传播 :带病毒排泄物污染食物; 接触传播(伤口传播):带病毒排泄物、鼠类血液污染伤口; 母婴传播:孕妇感染后经胎盘传播; 虫媒传播:寄生鼠类的革螨或恙螨。,传播途径,人群普遍易感; 以青壮年男性农民/工人为主; 病后免疫持久。,易感人群及感染后免疫,主要分布在亚洲,中国、俄罗斯、韩国、芬兰疫情较重。 我国病例数占全球总数的92.81%,占亚洲发病数的98%,除青海和新疆外,均有疫情报告。 我国特点为老疫区逐渐减少,新疫区不断增加。,流行病学特征,按宿主动物分类的疫区类型,发病机理 Pathogenesis,与血小板、内皮
3、细胞 巨噬细胞表面受体结合,HV 侵入人体,病毒血症,血管内皮细胞 骨髓、肝、脾、 肺、肾及淋巴结等,病毒血症,多脏器损害,变态反应 型:血管和肾脏损害的主因; 型:导致早期血管通透性增加; 型:血小板减少、肾小管损害; 型:淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞。 细胞免疫损伤 细胞因子及炎性介质,免疫损伤,病理及病理生理,第37病日 血浆丢失 DIC,大出血 水电解质不足 继发感染,肾血流不足 肾小球、肾小管基底膜损伤 肾间质水肿、出血; 肾小球微血栓、缺血坏死 肾素-血管紧张素激活 肾小管机械性阻塞,广泛小血管壁损害 血小板减少、功能障碍 肝素类物质增加 凝血机制异常,基本病变:全身小血管内皮变性坏
4、死 病理生理 低血压休克 原发性休克 继发性休克 急性肾功能衰竭 出血,肾 脏,大 脑,肠 道,临床表现,Clinical Manifestation,潜伏期:714天 三大主症 五期临床经过,发热及中毒症状 出血及血浆外渗 肾脏损害,发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期,发热及中毒症状 小血管损伤 肾损害,发热期第 13 病日,急起高热 全身酸痛、三痛 消化道症状突出 中毒性神经精神症状;,充血:皮肤三红、粘膜三红 出血:软腭、球结膜、腋下 水肿:球结膜、眼睑、面部,蛋白尿、管型、膜状物,寒热三痛酒醉样 不吃不喝反见胖 体温下降反遭殃 尿蛋白一天两个样,多发生在第46病日; 多在热退
5、或发热末期出现,轻型可越期; 此期持续数小时3天,并可促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭的发生。 时间长短与病情轻重、治疗是否及时得当有关,低血压休克期,休克表现: 热退后症状加重、尿量减少 脉搏细速、血压下降 神志萎靡、烦躁 皮肤苍白、肢端湿冷、紫绀,低血压休克期,多发生在第58病日,持续25天; 多与休克期同时存在,须与肾前性少尿鉴别 少尿(400ml/24h)或无尿(50ml/24h) 尿毒症;水电解质紊乱、酸中毒; 高血容量综合征、肺水肿、腹水 出血现象加重,少尿期,多出现在第914病日,尿量大量增加,易发 生脱水、电解质紊乱、继发感染、继发性休克,多尿期,少尿期多尿期24小
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