2019药理学之治疗心力衰竭的药物wjj.ppt
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1、1,抗心力衰竭药,安徽医科大学药理教研室,第二十六章,2,充血性心力衰竭,各种病因引起的心脏收缩和/或舒张功能障碍(收缩性和/或舒张性心力衰竭),以器官组织血液灌注减少以及肺循环或体循环静脉系统淤血为特征的一种临床综合征。,(congestive heart failure, CHF),3,发病机理,心肌收缩力减弱: 常见于心肌梗塞、心肌炎、肺心病等 心脏负荷增加: 前负荷增加 后负荷增加 左室舒张期顺应性减退,4,CHF的病因,1. 引起左心衰竭: 高血压 主动脉狭窄 冠心病 扩张型心肌病(左室病变) 主动脉瓣和(或)二尖瓣关闭不全 心室间隔缺损,2. 引起右心室衰竭: 肺动脉高压 肺心病
2、长期左心衰竭致肺淤血 扩张型心肌病(右心病变) 房间隔缺损或室间隔缺损,3.引起全心衰竭 各种类型心肌炎(原发性心肌损害) 扩张性心肌病或糖尿病性心肌病 甲亢性或贫血性心脏病,5,诱 因,体力劳动过重 情绪激动,精神紧张 感染,尤其呼吸道感染 严重快速型心律失常 妊娠及分娩 静脉输液过多,过快 食盐过多 气候变化,6,肌肉缺血,倦怠,乏力,体力下降 胃肠道缺血,食欲下降 尿少 迟钝,意识障碍,死亡。 静脉淤血: 肺循环淤血 体循环淤血,CHF的临床表现,7,第一节 CHF的病理生理变化,收缩性心衰: 病程长,心腔扩大,收缩末期容积,正性肌力作用药有效 舒张性心衰: 病程短,室壁增厚,舒张末期压
3、 正性肌力作用药无效,多数心衰患者是收缩和舒张障碍两者兼具 的混合性心衰,8,CHF时心肌的结构变化-心室重构,心脏扩大 心肌肥厚 心肌细胞凋亡 心肌细胞外基质变化-心肌纤维化,9,CHF时神经内分泌变化,(一)交感神经、肾素-血紧张素系统(RAS)激活 收缩全身小动脉,增加外周阻力 RAAS促醛固酮分泌 促生长、促ECM,10,(二)CHF时心肌-受体信号转导的变化 心肌1-受体密度降低,使心肌免受过量NA之害 1-受体与兴奋性GS蛋白脱耦联 GS量减少或活性降低,CHF时神经内分泌变化,11,心 肌 病 变,心脏前、后负荷,交感N激活,心输出量,肾素-血管紧张素-醛固酮,系 统 激 活,水
4、钠潴留、血容量,前负荷,心肌收缩力,心脏肥大、重构,12,第二节 治疗CHF的药物 扩血管药 利尿药:氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯等 正性肌力药物 受体阻断药:美托洛尔 钙拮抗药,13,降低外周血管阻力,降低心脏后负荷 保存缓激肽活性 抑制心肌及血管重构 直接或间接降低交感神经活性 对血流动力学影响,一、肾素-血管紧张素-醛固酮抑制药,血管紧张素转化酶抑制药(ACEI),14,循环和局部组织中的ACE,Ang I,缓激肽,ACE抑制药,Ang II,收缩,外周阻力,肾上腺皮质分泌醛固酮,水钠潴留,失活肽,PGI2,NO,抗生长增殖、抗肥厚,促进,促进,血管内皮B2受体,AT1,ACEI治疗心衰的作
5、用机制,心肌及血管重构,15,Ang II促生长作用的信号转导通路,16,ACE抑制药临床应用,消除或缓解CHF症状 防止和逆转心肌肥厚 与利尿药、地高辛合用等药合用,作为治疗CHF 的基础药物。 引起咳嗽,血管神经性水肿等不良反应。,17,AT1受体拮抗药,氯沙坦(losartan) 厄贝沙坦(irbesartan) 坎地沙坦(candesartan) 缬沙坦(valsartan) 依普沙坦(eprosartan) 替米沙坦(telmisartan),一、肾素-血管紧张素-醛固酮抑制药,18,循环和局部组织中的ACE,Ang I,Ang II,收缩,外周阻力醛固酮心肌及血管重构,肾上腺皮质分
6、泌醛固酮,水钠潴留,促进,食糜酶(chymases),AT1,促进,Ang I,Ang II,AT1拮抗药治疗心衰的作用机制,19,一、肾素-血管紧张素-醛固酮抑制药,抗醛固酮药,醛固酮作用: 保钠潴水-心脏负荷 促成纤维生长作用-心肌重构,20,利尿药治疗CHF,中效:噻嗪类,如氢氯噻嗪 高效:呋塞米 低效:螺内酯,21,利尿药治疗CHF的机制,促Na+、水排泄,减少容量超负荷,降低 心脏的前负荷; 消除或缓解静脉充血及其所引发的肺水 肿和外周水肿。,22,临床应用,轻度CHF:常单用噻嗪类利尿药,对CHF伴有明显充血和淤血者尤为适用。 中度CHF:口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾利尿药合用。
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