2006级影像系代对谢及营养障碍性-内分泌性疾病ppt课件.ppt
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1、儿童医院放射教研室 陳 勇,第十四节 代谢及营养障碍性疾病,定义:因先天或后天性因素干扰了骨正常的代谢和生化状态,导致骨生化代谢障碍而引起的骨疾患。,维生素D缺乏症 维生素C缺乏症,维生素D缺乏症( hypovitaminosis D),定义:是指由维生素D及其活性代谢产物缺乏,引起钙、磷代谢紊乱,导致的骨基质缺乏钙盐沉着的病症。在儿童称佝偻病(rikets),在成人称骨质软化(osteomalacia)。,临床与病理,病理: 儿童:骨骺软骨和骺板软骨钙化不良;肥大带细胞柱不能进行正常的钙盐沉积,软骨细胞柱(骺板、骺线)增厚、增宽;骺板钙化不足的软骨和干骺端部分未钙化的类骨质的堆积。 成人:骨
2、内钙盐沉积减慢、停止或丢失,导致骨样组织堆积。,病因:饮食性维生素D缺乏、皮肤日照不足、消化道脂溶性维生素吸收不良、肾病等。 临床特点:多见于3岁以下幼儿,6月-1岁最多见。 儿童:表现为囟门闭合延迟、方颅、乒乓头、鸡胸、串珠肋、Harrison沟、腕镯、膝内、外翻。 成人:多见于女性,表现有腰腿痛和行走困难、胸廓、骨盆畸形、病理性骨折。 神经肌肉兴奋性增高,如手足抽搐。,影像学表现,长骨:先期钙化带: 骺板: 干骺端: 骨骺: 骨皮质: 骨小梁: 假性骨折线(looser zone): 承重骨弯曲:,胸部异常改变:串珠肋、鸡胸、佝偻病 肺炎、 Harrison沟。 恢复表现:先期钙化带、骨化
3、中心,佝偻病(活动期),正 常,活动期,愈合中,愈合,佝偻病(假性骨折),佝偻病(膝外翻畸形),佝偻病(膝内翻畸形),佝偻病(肋骨前端膨大), 鉴别诊断,骨质疏松 : 表现为骨密度减低。虽骨小梁稀少变细和骨皮质变薄,但不模糊毛糙。虽可有病理骨折,但无假性骨折线。少有骨骼畸形。,维生素C缺乏症 (vitamin C deficiency),维生素C缺乏症亦称坏血病(scurvy),临床与病理,病理:(1)血管:毛细血管内皮细胞间结合质形成障碍,引起毛细血管出血; (2)骨骼:骨膜内成骨细胞和破骨细胞活性减低,引起骨基质形成障碍,而软骨钙化正常。,病因: 主要由维生素C 摄入不足引起,也见于疾病所
4、致的吸收不足和消耗过度。 临床表现:多见于8个月-2岁的小儿,尤以人工喂养者多见。表现为精神不振、皮肤苍白、皮下及粘膜出血及瘀血、牙龈出血、尿血、便血。血清碱性磷酸酶低下。,影像学表现,骨质疏松:骨小梁结构消失如磨玻璃样,骨皮质变薄如铅笔线样。 坏血病线:为先期钙化带增宽致密形成,呈波浪状。 坏血病透亮带:于坏血病线下方的与之平行的低密度带,为新生骨小梁形成障碍所致。 骨刺征:由先期钙化带向骨干外过度延伸所致。,骺板骨折变形:先期钙化带纵行或波浪状断裂。 角征:骺板与干骺端之间出现的边缘性裂隙状缺损。 环状骨骺:骨骺外周增白致密,而中心部密度减低。 骨膜下出血:多见于四肢骨,为局部软组织肿胀,
5、 骨膜新骨形成则见层状或梭形骨膜增生。 恢复期:上述改变恢复恢复正常,可后遗骨骺包埋。,维生素C缺乏症,维生素C缺乏症(角征),维生素C缺乏症,维生素C缺乏症,鉴别诊断,佝偻病:干骺端宽大,中央凹陷呈杯口;先期钙化带模糊、消失呈毛刷状;骨化中心边缘模糊;骨骼变形。 白血病:有骨质破坏,白血病带,无环状骨骺、坏血病线。 先天性骨梅毒:骨髓炎、骨膜炎、干骺端炎,第十五节 内分泌性骨病,内分泌性骨病:内分泌腺分泌失常引起的骨骼改变。 内分泌腺包括:垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺和性腺等,其中任一种的分泌失常均可引起骨生长发育异常和骨质改变。,巨人症与肢端肥大症 甲状旁腺功能亢进,巨人症(gianti
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