第十五章心血管系统疾病.ppt
《第十五章心血管系统疾病.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第十五章心血管系统疾病.ppt(147页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、第十五章 心血管系统疾病,动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)主要累及大、中型动脉。 病变特征:血中脂质沉积在动脉内膜,导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解,形成粥样物,从而使动脉管壁变硬、管腔狭窄。,第一节 动脉粥样硬化,动脉硬化(arterosclerosis)指动脉壁增厚、硬化失去弹性的一类疾病, 包括动脉粥样硬化、细动脉硬化(arteriolosclersis)和动脉中层钙化(medial calcification)。 动脉粥样硬化多见于中老年人,目前我国本病呈上升趋势,北方高于南方。,一、病因和发病机制, 危险因素 1. 高脂血症(hyperlipemia
2、): 重要危险因素之一 LDL/sLDL 、apoB与AS正相关 HDL、apoA-I 抗AS作用,2. 高血压: 高血压患者AS与同龄、性别 组比发病早、发病率高 3. 吸烟:损伤内皮、CO内皮细胞释放生长因子、SMC内移、增生,吸烟亦使血液粘滞度增高。 4. 糖尿病和高胰岛素血症: 高血糖sLDLox-LDL泡沫细胞 高胰岛素A壁SMC、HDL,5. 其他危险因素 内分泌因素:雌激素影响脂质代谢降低胆固醇水平, 绝经后与男性相同;甲状腺素可降低血胆固醇和LDL水平。 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、 代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变家族性高胆固醇血症 年龄: 年龄接触致
3、AS因素机会多 动脉壁本身增生性改变,1、 脂源性学说: 高脂血症 内皮细胞(EC)损伤通透性 氧自由基下形成OX-LDL 毒性作用 趋化单核细胞泡沫细胞 粥样斑块,二、发病机制,2、损伤应答学说:危险因素反复损伤内皮,血中脂质沉积内膜,单核细胞、血小板粘附增加并产生生长因子促进SMC增生及分泌基质,形成纤维斑块。 3、炎症学说:单核巨噬细胞在血管粘附因子作用下进入内膜,吞噬脂质形成泡沫细胞。 4、平滑肌致突变学说:中膜SMC增生、移行至内膜。,三、病理变化 基本病理变化 1、脂纹脂斑期:是AS最早期的病变。 肉眼观:内膜表面有黄色斑点或长短不一条纹,平坦或微隆起。 镜下观:见大量泡沫细胞(包
4、括巨噬细胞、肌源性两种)聚集及脂质和基质沉积。 该期为可逆性病变。,脂纹脂斑期,2、纤维斑块期:脂质继续沉积,表面和周围胶原纤维增生。 肉眼观:内膜表面见不规则隆起斑块,由淡黄变为瓷白色。 镜下观:表面形成纤维帽(大量胶原纤维少量SMC、弹性纤维、蛋白多糖),其下为泡沫细胞、脂质和炎细胞。,纤维斑块期,3、粥样斑块期:深层组织发生坏死、崩解,并与脂质混合形成粥糜状物质,故称之,又名粥样瘤,是AS典型病变。 肉眼观: 内膜表面 隆起、灰 黄色,切 面纤维帽 下大量粥 糜状物质。, 镜下观:纤维帽下大量粉红染的无定形物质,其中可见大量胆固醇结晶(针状空隙),底部为肉芽组织和少量泡沫细胞、炎细胞;中
5、膜平滑肌萎缩;外膜新生毛细血管、结缔组织和淋巴细胞。,粥样斑块期, 继发性病变 1、斑块内出血:斑块内新生cap破裂或动脉腔内血液灌入引起。 2、斑块破裂:纤维帽破裂形成粥瘤性溃疡。 3、血栓形成:粥瘤性溃疡表面易形成附壁血栓。 4、钙化:粥样斑块内出现钙盐沉着。 5、动脉瘤形成:萎缩的中膜在血压作用下局部向外膨出。,斑块内出血,血栓形成,钙 化,动脉瘤形成, 主要动脉病变及影响 1、主动脉粥样硬化:动脉瘤好发于腹主动脉,破裂可致大出血。 2、冠状动脉粥样硬化:心绞痛、心梗。 3、颈动脉及脑动脉粥样硬化:脑萎缩、脑梗死、脑出血。 4、肾动脉粥样硬化:顽固性肾血管性高血压、AS性固缩肾。 5、四
6、肢动脉粥样硬化:间歇性跛行、足趾干性坏疽。,脑底动脉Willis环粥样硬化,导致管腔狭窄,长期供血不足可引起脑萎缩。,严重的脑动脉粥样硬化伴血栓形成引起的脑梗死,梗死灶累及颞叶大部及基底节.,动 脉 粥 样 硬 化 性 固 缩 肾,足趾干性坏疽,第二节 冠状动脉AS及冠心病,一、冠状动脉粥样硬化症 1、病变分布特点: 左侧右侧,大支小支,近端远端 左冠状动脉前降支 右冠状动脉主干 左旋支或左主干 后降支,2. 病变特点:切面呈新月形,斑块位于心壁侧,偏心性狭窄。 四级: 25%以下 26-50% 51-75% 76%以上,管腔狭窄级,正常冠状动脉,冠状动脉粥样硬化症分级,管腔狭窄级,管腔狭窄级
7、,二、冠状动脉硬化性心脏病,因冠状动脉狭窄所致心肌缺血引起的心脏病称为冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,CHD) ,简称冠心病,也称缺血性心脏病(ischemic heart disease,IHD),习惯上冠心病被视为冠状动脉粥样硬化性心脏病。, 病因及发病机制: 冠状A供血不足 冠状动脉粥样硬化斑块引起狭窄后继发复合病变或冠状A痉挛。 心肌耗氧量剧增 血压,过度劳累,寒冷刺激, 情绪激动等心肌负荷, 病变类型 1、心绞痛(angina pectoris) 2、心肌纤维化(myocardial fibrosis) 3、心肌梗死( myocardial infar
8、ction,MI) 4、冠状动脉性猝死(sudden coronary death),1、 心绞痛(angina pectoris), 概念:冠状A供血相对不足或心肌耗氧量骤增导致的心肌急性、短暂性缺血缺氧, 以胸痛为特点的临床综合征。 临床表现:阵发性胸骨后疼痛或压迫感,可放射致心前区或左上肢,持续数分钟,用硝酸酯制剂或稍休息后能缓解。 发生机制:心肌缺血、缺氧代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积刺激心脏局部神经末梢传至大脑,产生痛觉。, 临床分型 稳定性心绞痛:又称轻型心绞痛,一般不发作,体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。 不稳定性心绞痛:是一种进行性加重的心绞痛。临床上颇不稳定,在负
9、荷时、休息时均可发作。 变异性心绞痛:多无明显诱因,常在休息或梦醒时发作。患者冠状动脉明显狭窄,亦可因发作性痉挛所致。,2、心肌纤维化 (myocardial fibrosis),概念:由于冠状动脉发生中重度狭窄,引起心肌长期缓慢的缺血缺氧所产生的结果,又称慢性缺血性心脏病。 病变:肉眼见心脏增大,心腔扩张,多灶性白色纤维条块,心内膜增厚,失去光泽;镜下:心肌细胞萎缩或肥大,间质纤维组织增生。 临床:心律失常或心力衰竭,心肌纤维化,3、心肌梗死 (myocardial infarction,MI),概念:冠状动脉持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死。 临床:剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息
10、及硝酸酯类药物不能缓解,伴有发热、白细胞增多、血清心肌酶升高及心电图改变等,中老年多见,最严重和常见的类型。, 类型 心内膜下心肌梗死: 梗死仅限于心室壁内侧1/3的心肌,可波及肉柱及乳头肌。常表现为多发性、小灶性坏死,严重者引起环状梗死。 患者通常有冠状动脉三大支严重AS狭窄,并常有休克、心动过速、不适当的体力活动等作为发病诱因。,透壁性心肌梗死:多见 病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致,常累及心室壁全层,常有一支冠脉病变突出并伴有血栓形成。 部位:最常见为左前降支供血区(左室前壁、心尖部、室间隔前2/3)约占50。其次为右冠状动脉供血区(左心室后壁、室间隔后1/3及右心室)约占2530,
11、再次为左旋支供血区(左室侧壁、左心房等)约占1520。, 病理变化 MI属贫血性梗死,其动态演变过程: 1)梗死后6h内,肉眼无变化; 2)6h后,梗死灶呈苍白色; 3)89h后呈淡黄色,镜下呈凝固性坏死 4)4d后,梗死灶外周出现充血出血带,光镜下该带内有较多N浸润。 5)7d后边缘区出现肉芽组织,呈红色; 6)28W后,肉芽组织开始机化,逐渐形成瘢痕组织。,梗死后数小时心肌细胞凝固性坏死、核消失,胞均质红染或不规则粗颗粒状,少量N浸润,4天后的心肌梗死:出现充血出血带,镜下可见血管充血、出血,有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀,细胞核消失。,12W的心肌梗死:上面为残留的正常心肌细胞,下面
12、为肉芽组织长入、机化。,2W后,肉芽组织开始机化,逐渐形成瘢痕组织,心肌梗死(大体),心肌梗死:室间隔可见大片心肌梗死,呈浅黄色( ),周围是红色的出血反应带(),心肌梗死:左室前壁及室间隔可见大范围心肌梗死( ), 生化改变 1)30分钟内,心肌内糖原减少或消失; 2)612小时,肌红蛋白出现峰值: 3)24小时后,GOT、GPT、CPK、LDH达峰值。 其中CPK(肌酸磷酸激酶)具有临床诊断意义。, 合并症 1)心力衰竭: 最常见的死亡原因。心脏收缩功能失调引起左心衰,此外乳头肌功能失调可致左、右或全心衰竭; 2)心源性休克: MI面积大于左心室40发生; 3)心率失常: 累及传导系统,导
13、致猝死。,4)室壁瘤: 多发生于左室前壁近心尖处;在左心室压力作用下局限性向外膨隆 5)附壁血栓形成: 心内膜受损及室壁瘤诱发; 6)心脏破裂: 梗死后2W内发生;47d多见;常见于左心室下1/3、室间隔、乳头肌。 7)急性心包炎: 多见于透壁性心肌梗死;,心 肌 梗 死 伴 心 脏 破 裂 出 血,心肌梗死合并室壁瘤,4、冠状动脉猝死(sudden coronary death),概念:猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。 临床:某种诱因后,患者突然昏倒,四肢抽搐,小便失禁,或突然发生呼吸困难,口吐白沫,迅速昏迷。数小时内死亡,4050岁多见,男
14、多于女。 机制:冠脉严重狭窄后心肌急性缺血,造成局部电生理紊乱,引起心室纤颤等严重心率失常。,概述:高血压是人类最常见的心血管疾病之一。分为原发性高血压 (primary hypertension) 和继发性高血压 (secondary hypenension), 后者又称症状性高血压(symptomatic hypertension)。 我国高血压的发病率呈上升趋势。男女患病率无明显差异。,第三节 高血压病,原发性高血压(primary hypertension),概念:体循环动脉血压升高(收缩压140mmHg (18.4kPa)和(或)舒张压90mmHg(12.0kPa) ) 为主要表现,
15、以全身细动脉硬化为基本病变,常引起心、脑、肾及眼底病变的一种全身性、独立性疾病。 原发性高血压是我国最常见的心血管疾病。多见于3040岁以上中、老年人。,继发性高血压(secondary hypenension),概念:是指患有某些疾病时出现的血压升高,如肾性高血压、内分泌性高血压,这种血压升高是某种疾病的病症之一,是一种体征或症状。,一、病因及发病机制 病因 1、遗传因素:有明显的家族聚集性 2、环境因素 精神因素:强烈的神经刺激 饮食因素:摄入Na+ 、K+、Ca2+ 3、其他因素:年龄增长、肥胖、吸烟等 目前认为原发性高血压是一种受多基因遗传影响,在多种环境因素作用下血压调节机制失调的疾
16、病。, 发病机制 1、功能性血管收缩:能引起全身细小动脉收缩的物质增多,导致外周阻力增高而引起高血压,如长期精神过度紧张。 2、水、钠潴留:目前公认水、钠潴留是高血压病的启动因素。 3、结构性血管肥厚:细小动脉平滑肌肥大和增生,引起管壁增厚、管腔缩小,导致血压持续或永久升高。,二、类型和病理变化 缓进型高血压病 又称良性高血压(benign hypertension) 约占原发性高血压的95,多见于中老年,病程长,进程缓慢,可达1020年以上。 急进型高血压 又称恶性高血压(malignant hypertension ) 多见于青状年,血压显著升高,常超过230/130mmHg,病变进展迅速
17、,预后差。, 缓进型高血压病(chronic hypertension) 1、机能紊乱期 为高血压的早期阶段。全身细小动脉间歇性痉挛,无血管的器质性病变。细小动脉指中膜仅有12层平滑肌细胞的细动脉和管径1mm的小动脉。 临床:血压升高,但常有波动,可伴有头晕、头痛,经过适当休息和治疗,血压可恢复正常。,2、动脉病变期 细动脉硬化(arteriolosclerosis) 是高血压病的主要病变特征,表现为细动脉壁玻璃样变。最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。 机制:血压升高,管壁缺氧,内皮细胞变性,基膜受损,血浆蛋白渗入到血管壁中。平滑肌细胞因缺氧发生凋亡,结构消失,使血管壁逐渐由血浆蛋白和细胞分泌
18、的细胞外基质所代替,光镜下可见细动脉壁增厚,内皮下以至全层呈无结构的均质状伊红染色,管腔缩小甚至闭塞。,高血压之肾小球入球小动脉,内皮下间隙区甚至整个管腔呈均质红染状,管壁增厚,管腔变小。, 小动脉硬化 主要累及肌型小动脉,如肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。 光镜下:动脉内膜和中膜均有胶原纤维及弹力纤维增生,且中膜有不同程度的平滑肌增生、肥大,最终管壁增厚、管腔狭窄。 大动脉硬化 如主动脉及其主要分支,可伴发动脉粥样硬化。,肾小叶间动脉硬化,肾弓状动脉硬化,高血压病肾小动脉硬化,镜下观:肾小动脉硬化,纤维化使小动脉管壁增厚,管腔狭窄。,3、内脏病变期 心脏病变 向心性肥大(concentri
19、c hypertrophy) 因血压长期持续升高,外周阻力增大,心肌负荷增加,左心室代偿性肥大。左心室壁增厚可达1.52.0cm,乳头肌和肉柱增粗,心腔不扩张,相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长,核大而深染。 离心性肥大(eccentric hypertrophy) 晚期当左心室代偿失调,心肌收缩力降低,逐渐出现心腔扩张。上述病变称为高血压性心脏病。,高血压之心脏:左心室壁厚2cm,向心性肥大:左心室壁增厚,乳头肌显著增粗,心腔相对较小。,向心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏,正常心脏,高血压心脏,离心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏,正常心脏,高血压心脏, 肾脏病变 主要表现为原发性细颗
20、粒固缩肾,或称高血压性固缩肾。由于入球动脉和叶间动脉硬化,肾单位缺血导致肾脏萎缩硬化。 肉眼观:双侧肾脏对称性缩小,重量减轻,质地变硬,肾表面凸凹不平,呈细颗粒状,切面肾皮质变薄,皮髓质界限模糊。,肉眼观双侧肾脏对称性缩小,质地变硬,肾表面凸凹不平,呈细颗粒状。,原发性颗粒性固缩肾:皮质变薄,切面皮髓质界限欠清楚,肾盂有大量脂肪( ),原发性颗粒性固缩肾VS正常肾,光镜下肾脏病变特点: 肾小球缺血发生纤维化和玻璃样变性; 相应的肾小管因缺血而萎缩、消失; 间质纤维组织增生和少量以淋巴细胞为主的炎细胞浸润; 病变相对较轻的肾小球代偿性肥大,相应的肾小管代偿性扩张。,肾小球纤维化和玻璃样变性,肾小
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 第十五 心血管 系统疾病
链接地址:https://www.31doc.com/p-2969841.html