病毒性肝炎-2007.ppt
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1、病 毒 性 肝炎 Viral Hepatitis,四川大学华西医院 传染病学教研室,肝炎总论及分类 各型病毒性肝炎的特征 病毒性肝炎的病理特点及临床表现 实验室检查结果的判定 诊断与鉴别诊断 治 疗 预 防,病毒性肝炎 讲授内容,Ecology of Hepatitis,Infection Viral Bacterial Parasites Non- infection Toxicity Immunology,能引起肝功能损害的病毒,黄热病毒(YFV) EB病毒(EBV) 巨细胞病毒(CMV) 单纯疱疹病毒(HSV) 风疹病毒(RV),它 们 均 非 嗜 肝 病 毒,所 致 肝 损 害 为 继
2、 发 性,一般特指 由 嗜肝病毒 感染所引起的肝炎 肝炎病毒(hepatitis virus) HAV 、HBV、 HCV、 HDV、 HEV,病 毒 性 肝 炎,HGV 、TTV ?,病毒性肝炎在我国危害极大,病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高,我国乙肝病毒感染者逾1.2亿 10%,乙型肝炎患者近3千万,每年近 30万人 死于肝炎或肝癌,病 毒 性 肝 炎,定义 由多种肝炎病毒引起的,以肝脏炎症和 坏死病变为主的一组传染病。 传播途径 粪-口、血液或体液 临床特点 疲乏、食欲减退、肝大、肝功异常 部分病例出现黄疸 无症状感染常见,病毒性肝炎 分型,病 因 Hepatitis A、B、 C
3、、 D、E 甲、乙、丙、丁、戊型 肝炎 临 床 急性、 慢性、淤胆型、重型、 肝炎后肝硬化,各型病毒性肝炎的特征,甲型病毒性肝炎 (Viral Hepatitis A),病原体:甲型肝炎病毒(HAV) 结构特征:单股正链 RNA病毒 微小RNA病毒属 抵抗力:体外抵抗力较强,低温下可长期存活 100 加热 5 分钟可使病毒灭活,病原学,甲型病毒性肝炎 (Viral Hepatitis A),病毒分型和抗原抗体系统 仅有一个血清型和一个抗原抗体系统 抗HAV-IgM: 诊断HAV急性感染的指标 抗HAV-IgG: 保护性抗体,是产生免疫力的标志,病原学,流 行 病 学,传染源:主要为急性患者和隐
4、性感染者 自潜伏期末至发病后10天传染性强 急性黄疸型患者,黄疸前期传染性最强 发病后34周,基本无传染性,Viral Hepatitis A,流 行 病 学,传播途径: 粪口途径 散发流行:以日常生活接触为主, 临床较多见 暴发流行:水源或食物污染, 尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等 水产品最易引起,Viral Hepatitis A,流 行 病 学,易感人群及免疫力 好发于儿童与青少年 感染后免疫力持久 我国40岁以上成人90%98%抗HAV-IgG阳性 抗 体 母 亲 6个月以内婴儿,Viral Hepatitis A,发 病 机 理,以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用 目前观点: HAV
5、导致肝细胞损伤的机理 以宿主免疫反应为主,Viral Hepatitis A,临床特点,Viral Hepatitis A,潜伏期:26周 隐性感染多于显性感染,无黄疸型多于黄疸型 急性黄疸型:黄疸前期、黄疸期、恢复期, 病程1-4月 急性无黄疸型:无黄疸,余同黄疸型 急性淤胆型:肝内梗阻性黄疸超过3周, 黄疸较重,而症状较轻。 急性重型肝炎:,预 后,Viral Hepatitis A,甲肝预后良好 无慢性化倾向 无演化成肝癌的危险 发生肝衰竭者罕见,病原体:乙型肝炎病毒(HBV) 归属:嗜肝DNA病毒科,乙型病毒性肝炎 (Viral Hepatitis B),病原学,抵抗力很强,耐受604
6、H及常用消毒剂 灭活:10010,6510h,高压蒸汽 完整病毒Dane颗粒, 有包膜(HBsAg) 、 核心(DNA、DNAP、HBcAg及HBeAg), 抗原抗体系统 3 对,Dane颗粒(完整的病毒)形态,HBsAg,HBcAg,HBV DNA,DNAP,(外膜蛋白),(核衣壳蛋白),Viral Hepatitis B,(1)HBsAg,出现时间:HBV感染后26个月(潜伏期),持续时间:,急性自限性肝炎:6个月内可消失,慢性肝炎或慢性HBsAg携带者:可持续阳性,曾用名:HA、澳抗,HBV血清标志物及其临床意义,Viral Hepatitis B,(2)抗-HBs,出现时间:急性感染后
7、期或HBsAg 消失后,(空白期 或 窗口期),其出现标志着HBV感染进入恢复期,抗-HBs 对相同 HBsAg亚型的HBV再感染有免 疫力,但对不同亚型的HBV保护力不完全。,抗-HBs为保护性抗体(中和抗体),(3)HBeAg,是HBcAg的降解产物 HBeAg是病毒复制和传染性的标志,HBeAg只存在于血清中,Viral Hepatitis B,血清HBeAg阳性者中, HBV DNA阳性率为92%左右,(4)抗-HBe,出现时间:随着HBeAg的消失而出现,抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低,抗-HBe阳性者中,16.3%30%左右HBV DNA 仍阳性 可能与前C基因变异
8、有关,易加重病情、 易演变为肝硬化,-干扰素疗效亦较差,Viral Hepatitis B,(5)HBcAg,HBcAg主要存在于 HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒核心中 到血液中即被降解为HBeAg。,一般血清学方法检测不到HBcAg, 而只能检测到抗-HBc,Viral Hepatitis B,HBcAg的免疫原性最强,Viral Hepatitis B,(6)抗-HBc,Viral Hepatitis B,抗HBc-IgM: 持续时间:618个月 近期感染或慢性感染者病毒活动的标志,抗HBc-IgG: 凡“有过” HBV感染者均可阳性,可终身阳性,(7)HBV DNA,检测方法:斑点杂
9、交法 PCR法,乙 肝,是病毒复制和有传染性最直接的证据,Viral Hepatitis B,Viral Hepatitis B,是逆转录酶,也是直接反应病毒复制的指标之一,(8)DNAP(DNA多聚酶):,介绍三个概念:, “两对半”, 血清抗原抗体转换率: HBeAg 抗-HBe, “转 阴”,常用指标:血清HBeAg抗原抗体转换率 HBV DNA 阴转率,Viral Hepatitis B,乙 肝,流 行 病 学,1. 传染源:主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者,2. 传播途径:,水平传播,最主要途径是注射或粘膜接触含 HBV的血液及分泌物,性传播:不少见,密切接触:有可能,饮食传播:可
10、能性较小,Viral Hepatitis B,乙 肝,垂直传播,主要途径:围产期和产后密切接触 (新生儿皮肤、粘膜有破损而接触母血),经胎盘及生殖细胞传播:有可能,医源性传播,输血或注射器、血透机、内窥镜等 消毒不严格,流 行 病 学,Viral Hepatitis B,垂直传播是我国HBV感染的主要模式,乙 肝,易 感 人 群,1)感染者年龄高峰:低发病区:2040岁 高发病区:48岁,2)男女感染率相近,但发病者男多于女,3)感染时年龄 越小,越易形成慢性肝炎、 肝硬化 或慢性HBV携带状态(免疫耐受),4)感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染 有持久免疫力,但对不同亚型的保护力不完全
11、。,Viral Hepatitis B,乙 肝,HBV损伤肝细胞的机理,以细胞免疫介导的肝损伤为主, HBV本身无细胞 致病性,三类淋巴细胞参与,NK细胞:不需致敏,CTL(CD8+):主要靶抗原为肝细胞膜上HBcAg,抗体依赖性淋巴细胞 (ADCC),抗-LSP,抗-LMP,自身免疫,Viral Hepatitis B,临 床 特 点,1. 潜伏期:26个月,急性感染,慢性乙型肝炎,肝硬化,2. 临床类型:,Viral Hepatitis B,慢性HBsAg携带者: 无临床症状,HBeAg亦可阳性。 大部分肝组织有病理变化。,Viral Hepatitis B,临 床 特 点,乙 肝,(五)
12、预 后,婴幼儿期感染:近90%转为慢性,成年人感染:85%以上可痊愈, 10%左右转为慢性,慢性乙肝,肝硬化,肝 癌,“三部曲”,Viral Hepatitis B,是经济发达国家病毒性肝炎的主要类型,原称“肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒”,丙型病毒性肝炎,Viral Hepatitis C,HCV为单股正链RNA病毒,可能属黄病毒属,丙 肝,2. HCV基因组结构,HCV RNA全长约10 kb,含三个编码区,C区,M区,E区,核心蛋白“C”,基质蛋白“M”,外膜蛋白“M”,(高度保守),(易变),Viral Hepatitis C,HCV基因型:10个 我国主要为1b型,丙 肝,病 原 学
13、,HCV是第一个利用分子生物学技术发现的病毒,”,1989年Chiron公司利用逆转录酶随机引物从受染的黑猩猩血清中成功克隆出与HCV RNA互补的cDNA。,Viral Hepatitis C,1. HCV形态特征,血清中病毒含量少,直到1991年阿部贤治才在免疫电镜下观察到HCV颗粒。,Viral Hepatitis C,病毒直径3662 nm, 球形,与黄病毒相似,丙 肝,3. 抗-HCV,目前尚无法检测HCV的抗原成份。,抗-HCV为非保护性抗体,阳性为病毒感染标志,Viral Hepatitis C,流 行 病 学,丙 肝,传染源:主要为急、慢性丙肝患者和 慢性HCV携带者,2. 传
14、播途径:主要通过血液/体液传播:输血、血透、注射、针刺等,其他:性传播、垂直传播,3. 易感人群:人群普遍易感。,HCV感染的母亲所生婴儿感染率高,Viral Hepatitis C,发 病 机 理,Viral Hepatitis C,与乙肝类似, 也以免疫介导的肝损伤为主,丙 肝,临 床 特 点,潜伏期:226周,平均8周,特 点, 隐性感染者及慢性无症状HCV携带者多见, 急性丙肝较少见, 慢性丙肝表现酷似慢性乙肝,但起病较隐匿,临床症状及ALT升高水平较乙肝轻。,Viral Hepatitis C,丙 肝,预 后,HCV感染极易转为慢性,HCV感染慢性化率为40%50%, 有报道高达87
15、.5%,30%50%的慢性HCV感染者发展为肝硬化,HCV感染者肝癌发生率也明显高于乙肝,Viral Hepatitis C,丁型病毒性肝炎,丁 肝,(一)病原学,HDV,又称因子。为单股负链RNA病毒,为缺陷病毒,必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制,1. HDV形态:,直径:3537 nm,表面包裹HBsAg,核心为HDV RNA和 HDAg,Viral Hepatitis D,丁 肝,HDAg是HDV感染的直接标志,抗HDV-IgM:是HDV早期感染标志,抗HDV-IgG:是HDV既往感染的标志,慢性HDV感染时,两种抗体可长期共存,Viral Hepatitis D,2. HDAg 和 抗-
16、HDV,丁 肝,流 行 病 学,传染源:急、慢性丁肝病人及 慢性HBV/HDV携带者。,2. 传播途径:同 HBV 我国似以密切接触传播为主。,3. 易感人群,co-infection 未受HBV感染的人群,super-infection 已受HBV感染的人群,Viral Hepatitis D,发 病 机 理,Viral Hepatitis D,可能既有病毒的直接作用, 也有宿主免疫反应介导,丁 肝,临床表现及预后,HBV感染者混合或 重叠感染HDV后,易加重病情,易慢性化,易演变为肝硬化,易发展为肝癌,Viral Hepatitis D,戊 肝,戊型病毒性肝炎,原称为肠道传播的非甲非乙型病
17、毒性肝炎,HEV为单股线状正链 RNA病毒, 现暂归类于嵌杯病毒科。, 其流行病学特征、发病机理及临床表现 与甲肝类似,不转为慢性。,Viral Hepatitis E,抗HEV-IgG:HEV感染后可长期存在, 可用于流行病学调查,血 清 学 标 志,Viral Hepatitis E,抗HEV-IgM:是近期内HEV感染的标志, 有早期诊断价值,临 床 特 点, HEV体外抵抗力及传染性较HAV低, 发病无家庭集聚现象; 暴发流行较多见, 急性黄疸型感染的发生率高于甲肝, 且黄疸较深;, 临床症状及肝损害程度较甲肝重;, 老年人及孕妇感染后易发展为 重型肝炎,病死率高。,Viral Hep
18、atitis E,HAV HBV HCV HDV HEV 基 因 组 RNA DNA RNA RNA RNA 传播途径 消化道 血液/体液 血液/体液 血液/体液 消化道 慢性化否 否 是 是 是 否 血清学 抗HAV-IgM HBV M 抗-HCV HDAg 抗HEV-IgM 检测 抗HAV-IgG HBV DNA HCV-RNA 抗HDV-IgM 抗HDV-IgG,五型肝炎病毒简要对照,病毒性肝炎的 病理特点及临床表现,Viral Hepatitis,病毒性肝炎的临床类型2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准,急性肝炎,无黄疸型、 黄疸型,慢性肝炎,轻度、中度、重度,重型肝炎,急性重型
19、肝炎 亚急性重型肝炎 慢性重型肝炎,早、中、晚期,淤胆型肝炎,肝炎肝硬化,Viral Hepatitis,诊断格式举例,病毒性肝炎,甲型(或甲型和乙型同时感染),急性无黄疸型(或急性黄疸型) 病毒性肝炎,乙型(或乙型和丁型重叠感染),慢性(中度),G2S3 病毒性肝炎,丙型,慢性重型,腹水型,中期急性肝炎(或慢性肝炎),病原未定,Viral Hepatitis,急性病毒性肝炎,病理特点,急性黄疸型与急性无黄疸型肝炎病理表现 基本相同,但后者相对较轻,肝细胞坏死不严重,以肝细胞水肿、气球 样变和 嗜酸性变性为特点,可有点状坏死和灶性坏死。,黄疸型者可有毛细胆管扩张或含胆栓,Acute Viral
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