第十篇第二章第二节有机磷杀虫药中毒.ppt
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1、第十篇 理化因素所致疾病,第二章 第二节,有机磷杀虫药中毒,李树生,学时数:2学时,掌握有机磷杀虫剂中毒的机制、临床表现和治疗 掌握阿托品、长托宁和胆碱酯酶复活剂的作用原理及使用,阿托品化的表现 了解血液净化疗法在有机磷杀虫剂中毒中的应用,讲授目的和要求,讲授主要内容,概述 病因 中毒机制 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗,1.有机磷杀虫药中毒概况:,有机磷农药中毒占急诊中毒的49.1%,居各种中毒之首 在中毒死亡者中因服有机磷农药中毒致死者占83.6% 国外经验表明,推广急性有机磷农药中毒标准化及规范化治疗是降低死亡率的重要措施,概 述,2.有机磷杀虫药理化性质,有机磷杀虫药呈油状
2、或结晶状,淡黄至棕色,稍有挥发性有蒜味 难溶于水,不易溶于多种有机溶剂 在碱性条件下易分解失效 较易通过皮肤和黏膜、呼吸道及消化道吸收 有机磷的化学结构式,常见的有机磷杀虫剂,剧毒类 (LD5010mg/kg) 中度毒类 (LD50 在100 1000mg/kg),高毒类 (LD50在10100mg /kg) 低毒类 (LD50 在1000 5000mg/kg),甲拌磷(3911),内吸磷(1059),对硫磷(1605),毒鼠磷,病 因,使用性中毒,生活性中毒,生产性中毒,毒物的吸收和代谢,迅速分布全身各脏器 以肝浓度最高 其次为肾、肺、脾 肌肉和脑最少,主要在肝内代谢进行生物转化,主要经胃肠
3、道、呼吸道、皮肤 和黏膜吸收,氧化后毒性反而增强,吸收后612小时血中浓度达高峰,通过肾由尿排泄,48小时后完全排出体外,有机磷农药和胆碱酯酶结合示意图,中毒机制,体内胆碱酯酶的分布和作用,胆碱酯酶(体内) 真性 假性 乙酰胆碱脂酶 丁酰胆碱脂酶 存在于中枢神经系统灰质 存在于中枢神经白质 红细胞 血清、肝、 交感神经节 肠黏膜下层、 运动终板 腺体中 水解乙酰胆碱脂酶作用最强 水解丁酰胆碱脂酶 (难水解乙酰胆碱),有机磷杀虫药抑制胆碱脂酶,有机磷杀虫药 + 磷酰化胆碱酯酶 乙酰胆碱酯酶 乙酰胆碱 蓄积 降解受阻 胆碱能神经先兴奋后抑制,毒蕈碱样症状,烟碱样症状,中枢神经系统症状,中毒机制,临
4、床表现,急性胆碱能危象: 毒蕈碱样症状(muscarinic symptoms) 烟碱样症状 (nicotinic symptoms) 中枢神经系统症状 中间型综合征(intermediate syndrome) 迟发性神经病(delayed polyneuropathy),胆碱能受体各亚型在体内的分布,受体名称 受体亚型 分 布 毒蕈碱(M)型受体 M1 腺体,胃黏膜 M2 心脏、中枢和外周神经元突触前膜 M3 腺体、平滑肌、脑 烟碱(N)型受体 N1(神经元型) 神经节后神经元胞体上、中枢 神经 N2(肌肉型) 运动终板(神经肌肉接头) 突 触后膜,副交感神经,毒蕈碱样症状,副交感神经末梢
5、兴奋:平滑肌痉挛和外分泌腺分泌增强 临床表现:多汗、流涎、口吐白沫、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、流泪、流涕 、视物模糊、瞳孔缩小、心率减慢、咳嗽、气急、呼吸道分泌物增多、支气管痉挛、两肺干性罗音、严重者发生肺水肿或呼吸衰竭死亡,烟碱样症状,乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积和刺激横纹肌纤维束颤动(面、眼睑、舌、四肢) 全身肌肉强直性痉挛 全身性紧束和压迫感肌力减退瘫痪 呼吸肌麻痹 呼吸衰竭 乙酰胆碱刺激交感节后纤维 释放儿茶酚胺 血管收缩,心率增快、血压升高、心律失常,中枢神经系统症状,受乙酰胆碱刺激后 出现头昏、头痛、疲乏、共济失调、 烦燥不安、谵妄、抽搐和昏迷等,中间型综合征,
6、与胆碱酯酶受到长期抑制,影响神经-肌肉接头处突触后功能有关 常发生在急性中毒症状恢复后1-4天 表现为颈屈肌、脑神经支配肌、肢体近侧肌和呼吸肌瘫痪 通常4-18天缓解,严重者发生呼衰死亡,迟发性多发性神经病,多在急性中毒症状消失后2-3周发生 出现感觉、运动型多发性神经病变表现 主要累及肢体末端,下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩 与杀虫剂抑制神经靶酯酶并使其老化有关,实验室检查,全血胆碱脂酶活力测定(ChE)(正常值100%) 轻度中毒:50%70% 中度中毒:30%50% 重度中毒:30%以下 毒物分析:呕吐物、首次洗胃液 尿中有机磷代谢产物的测定,诊断与鉴别诊断,毒物接触史:有口服或接触有机磷酸酯类
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