病理学执业医师课件.ppt
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1、病 理 学,病理学(patho1ogy)是研究疾病发生发展规律的科学,或者说是研究疾病本质的科学。 病因、发病机制、形态结构、 功能、代谢 转归及结局,病理学总论(普通病理学general pathology): 研究各种疾病的共同的基本规律 病理学各论(系统病理学systemic pathology: 研究器官或系统疾病的特殊规律,第一章 细胞和组织的 适应与损伤,适应(adaptation):当环境改变,机体的某些组织细胞或器官通过改变自身的代谢,功能和结构避免损伤的反应。形态学上改变包括萎缩、肥大、增生、化生。,萎缩:发育正常的器官或组织,由于实质细胞 体积变小或数目减少,导致器官或组
2、织体积缩小。 生理性萎缩:如胸腺萎缩、老年妇女子宫、乳腺萎缩。 病理性萎缩:营养不良性萎缩 压迫性萎缩 废用性萎缩 神经性萎缩 内分泌性萎缩,The testis at the right has undergone atrophy and is much smaller than the normal testis at the left.,The testis at the right has undergone atrophy and is much smaller than the normal testis at the left.,肥大:因细胞体积增大,导致该器官体积增大 生理性肥
3、大:如妊娠子宫增大,运动员肢体 肥大。 病理性肥大: 代偿性:高血压病左心室肥大 内分泌性:肥胖症 增生:组织、器官的实质细胞数量增多称为增生 子宫内膜增生症,The prominent folds of endometrium in this uterus opened to reveal the endometrial cavity are an example of hyperplasia. Cells forming both the endometrial glands and the stroma have increased in number. As a result, the
4、 size of the endometrium has increased. This increase is physiologic with a normal menstrual cycle.,化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种 性质相似的分化成熟的细胞所取代的 过程。 上皮上皮:胃粘膜肠化,支气管鳞化, 宫颈鳞化。 间叶间叶:横纹肌骨化,细胞生长和分化的异常小结,化生,非典型增生,恶性肿瘤,正常组织,单纯性萎缩,数量性萎缩,肥大,增生,二、 细胞和组织损伤的形态学改变,变性概念(degeneration) 1。细胞水肿: 电镜:肿胀线粒体和扩张内质网。 2。脂肪变(fatty cha
5、nge): 好发部位:心(虎斑心) 、肝、肾 光镜:空泡状,苏丹III将脂肪染成橘红色 锇酸将其染成黑色。 3。玻璃样变性:,细胞死亡,Cell death: 细胞受到严重损伤累及细胞核时,呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。 类型: 坏死他杀 凋亡自杀(cell suicide),坏死:活体内局部组织、细胞的死亡。 细胞坏死的标志: 细胞核的变化固缩、碎裂、溶解,凝固性坏死(coagulation necrosis) 液化性坏死(liquefaction necrosis) 纤维素样坏死(fibrinoid necrosis) 特殊类型坏死 干酪样坏死(caseous necro
6、sis) 坏疽(gangrene) 坏死结局:窦道(1),瘘管(2),凋 亡,凋亡Apoptosis: 活体内单个细胞遵循自身的程序,结束自己生命(程序性细胞死亡)的一种细胞死亡的形态学改变, 以凋亡小体 形成为特点,不引起周围组织的炎症反应。,修 复,修复可分为两种不同的形式 再生: 1.不稳定细胞(labile cells) 2.稳定细胞(stable cells) 3.永久性细胞(permanent cells) 肉芽组织:概念、功能、结局,肉芽组织: 由新生的毛细血管及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故名。 纤维母细胞,纤维细
7、胞,肌纤维母细胞,肉芽组织功能: (1)填补伤口缺损,或连接断裂的组织 (2)抗感染保护创面 (3)机化和包裹坏死组织,血栓、血凝块、 及其他异物如虫卵、缝线,第二章:局部血液循环障碍,血液改变: 1、血液量改变: 增多充血:动脉性充血; 静脉性充血(瘀血); 减少缺血; 2、血液质改变: 血液凝固性增高血栓形成; 血液内出现异物栓子栓塞梗死; 3、血管壁改变: 1、血管壁通透性增高:水肿、漏出性出血 2、血管壁破裂破裂性出血,血流状态模式图,(一)瘀血(Congestion),1、概念: 器官或组织静脉回流受阻、血液淤积在小静脉和毛细血管内称瘀血 2、原因: (1)内塞:静脉内血栓形成、栓子
8、栓塞 (2)外压:静脉受肿瘤压迫、过紧绷带 (3)心衰:左心衰-肺瘀血; 右心衰-肝瘀血:槟榔肝,右心房,右心室,左心房,左心室,三尖瓣,主动脉,肺,肺静脉,肺A瓣,二尖瓣,主A瓣,肺动脉,肝动脉,门静脉,肝静脉,二、血栓形成(thrombosis),概念: 活体心脏、血管内,血液发生凝固或某些成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成(thrombosis)。 形成的固体质块叫血栓(thrombus)。 动态平衡 凝血 抗凝血,(一)血栓形成条件及机制,机体维持血液稳定状态的因素: (1)完整的血管内皮;损伤 (2)正常的血流状态;状态改变 (3)凝血和抗凝系统的平衡;失衡,2、血栓的类型和
9、形态,(1)白色血栓:动脉内、心瓣膜和静脉血栓头; (2)混合血栓: 延续性血栓的体部; (3)红色血栓: 主要见于静脉内, 延续性血栓尾部; (4)透明血栓: 组织或器官的毛细血管内,见于DIC、羊水栓塞; 主要由纤维蛋白构成。,四、栓塞 (Embolism),概念:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象称栓塞。 阻塞血管的异物称栓子。 栓子可以是固体、液体或气体,(二)栓塞的类型及对机体的影响:,1、血栓栓塞 2、脂肪栓塞 3、气体栓塞 4、羊水栓塞,五、 梗死 (Infarction),概念: 器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死称梗死。
10、(一)梗死的原因和条件 梗死的原因: (1)内塞: A内血栓形成、外来栓子栓塞; (2)外压: 过紧绷带; (3)痉挛: A持续性痉挛(如心肌梗死),(二)梗死的病变及类型,梗死的病变(形态特征) (1)肉眼: 不同组织或器官而有差异。 锥体形 脾、肾、肺等 形状 地图形 心肌 节段形 肠 质地 稍硬心、脾、肾 软脑 颜色 红色 出血性梗死 灰白 贫血性梗死,(1)贫血性梗死(anemic infract) 条件: 当动脉分支阻塞时, 局部组织缺血缺氧。 常见器官:心、肾、脾、脑等 肉眼:灰白色,充血出血带。 镜下:多为凝固性坏死。 (2)出血性梗死( hemorrhagic infract)
11、 条件: 严重瘀血、组织疏松、侧支循环、双重血供 常见器官:肺出血性梗死、肠出血性梗死。,1心衰细胞是由于: A心衰时肺泡内巨噬细胞吞噬了红细胞 B心衰时肺泡内巨噬细胞吞噬了尘埃颗粒 C心衰时肺泡内巨噬细胞吞噬了纤维素样 坏死物 D心衰时巨噬细胞的集聚 E以上都不是,2慢性肺淤血的镜下改变,下列哪一项应该 除外? A肺泡腔内有心衰细胞 B肺泡壁增宽 C肺泡壁毛细血管扩张充血 D切面为棕红色 E肺内支气管扩张,3肺组织病理学检查显示,肺组织肿胀,重量 增加,质地变硬。光镜下纤维组织增生,肺 泡壁增厚,可见巨噬细胞吞噬含铁血黄素, 最可能的诊断是: A尘肺 B细菌性肺炎 C肺结核 D慢性充血性心力
12、衰竭 E病毒性肺炎,第四章 炎 症 (inflammation),一、炎症的概念,具有血管系统的活体组织对致炎因子损伤所发生的以防御为主的病理反应过程。 基本病理改变表现为:变质、渗出和增生 局部临床特征是:红、肿、热、痛和功能障碍。 全身反应包括: 发热、末梢血白细胞计数增多、单核吞噬 细胞系统增生等。,(一)变质 (二)渗出:渗出液,白细胞渗出,趋化作用, 功能:吞噬,免疫,损伤 (三)增生,四、炎症介质,五、急性炎症的类型及病理变化,急性炎症的重要病变特点是以血管反应为中心的渗出性变化。炎性细胞浸润以嗜中性粒细胞为主。 变质性炎:如病毒性肝炎、乙型脑炎、白喉 外毒素引起的中毒性心肌炎。
13、渗出性炎: 1.浆液性炎 2.纤维素性炎 3.化脓性炎,(二)纤维素性炎,粘膜:假膜性炎白喉、细菌性痢疾 浆膜:绒毛心 肺:大叶性肺炎,(三)化脓性炎 (suppurative inflammation),1.表面化脓 2.积脓 3.蜂窝织炎 4.脓 肿,深部脓肿如向体表或自然管道穿破,可形成窦道(sinus)或瘘管(fistula)。 窦道是指只有一个开口的病理性盲管, 瘘管是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的、有两个以上开口的病理性管道。 脓性窦道或脓性瘘管不断排出脓性渗出物,长期不愈。,炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵入血循环或被吸收入血,引起: (1)菌血症(bacte
14、remia) (2)毒血症(toxemia) (3)败血症(septicemia) (4)脓毒血症(pyemia),肉芽肿: 巨噬细胞及其演化细胞呈局限性浸润和增生,形成境界清楚的结节状病灶。结节较小,直径一般为0.52mm。 结核病、麻风、梅毒 组织胞浆菌病、血吸虫病,急性炎症,细菌感染中性白细胞 慢性炎症,病毒感染淋巴细胞 变态反应性炎症,寄生虫感染嗜酸性 粒细胞,1关于炎症,正确的是 A炎症反应均对机体有利 B任何机体均可发生炎症 C炎症是一种防御反应 D损伤必然导致炎症 E炎症是活体组织的损伤反应,3炎症的本质是: A以损伤为主的反应 B局部组织发生变质、渗出、增生 C局部组织的血管反
15、应 D局部出现红、肿、热、痛、功能障碍 E以防御为主的病理过程,4急性炎症时组织变红的主要原因是 A组织间隙水肿 B炎症灶内炎细胞浸润 C炎症灶内血栓形成 D肉芽组织增生 E血管扩张,血流加快,5炎症介质组胺在炎症灶内最主要的作用是 A白细胞趋化 B使血管扩张和通透性增高 C引起疼痛 D导致发热 E造成组织损伤,6假(伪)膜性炎的渗出物主要为 A单核细胞、淋巴细胞和坏死组织 B纤维素、中性白细胞和坏死组织 C纤维素、浆细胞和中性白细胞 D淋巴细胞、浆细胞和中性白细胞 E粘液、中性白细胞和浆细胞,第一节 肿瘤的概念,肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控
16、,发生克隆性异常增生形成的新生物 常表现为机体局部的异常组织团块(肿块)。,分化高,好,成熟,无异型性,异型性小,分化低,差,不成熟,异型性大,第二节 肿瘤的形态,肿瘤的大体形态 肿瘤的数目和大小 肿瘤的形状 肿瘤的颜色 肿瘤的质地,肿瘤的组织结构 肿瘤的实质: 是肿瘤细胞的总称,是肿瘤的主 要成分 肿瘤的间质 不具特异性,起着支持和营养肿 瘤实质的作用 绒癌,原位癌,肿瘤的分化与异型性,异型性:肿瘤无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性。 区别异型性大小是诊断肿瘤、确定其良恶性的主要组织学依据。 异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度(即分化程度)
17、。,分化高,好,成熟,无异型性,异型性小,分化低,差,不成熟,异型性大,异型性小,分化程度高,恶性度低,预后好 异型性大,分化程度低,恶性度高,预后差 (异型性,分化程度,与正常组织的相似度),二、细胞的异型性,1、细胞的多形性 2、细胞核的多形性 3、细胞浆的改变 4、细胞超微结构的改变 间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化状态或异型性明显。,第四节 肿瘤的命名与分类,一:良性肿瘤的命名 (部位) + 组织/细胞类型名称 + “瘤”字 如:子宫 + 平滑肌 + 瘤 甲状腺 + 腺+ 瘤 有时还结合肿瘤的形态特点命名: 如: 结肠+绒毛状管状+腺+瘤 卵巢+囊+腺+瘤,二、恶性肿瘤的命名 1.上皮组织
18、的恶性肿瘤 部位 + 组织/细胞类型名称 + “癌” 如:膀胱移行细胞癌 食管鳞状细胞癌,2、间叶组织的恶性肿瘤 部位 + 组织/细胞类型名称 + “肉瘤” 如:胃平滑肌肉瘤 左股骨骨肉瘤 腹膜后脂肪肉瘤 附:癌肉瘤(carcinosarcoma) 癌症指:,三、特殊命名方式,1.以母细胞瘤命名:-用神经和脏器名称来命名的母细胞瘤都 是恶性肿瘤 良性:骨母细胞瘤、 肌母细胞瘤 恶性:神经母细胞瘤、肾母细胞瘤 2.冠以“恶性”命名: 恶性淋巴瘤、恶性畸胎瘤、(恶性)黑色素瘤 3.某些恶性肿瘤称之为“瘤” - 淋巴造血和生殖细胞来源 无性细胞瘤、精原细胞瘤,骨髓瘤 4.以“人名”或“病”命名: 尤
19、文氏瘤(Ewing)、Pagets病 ,霍奇金病, 蕈样霉菌病,鲍温病,Krukenberg瘤,第五节 肿瘤的生长与扩散,具有局部浸润和远处转移能力是恶性肿瘤最重要的生物学特征。并且是恶性肿瘤威胁病人健康与生命的主要原因。,一、肿瘤的生长,(一)肿瘤的生长方式 (二)肿瘤的生长速度 (三)肿瘤的血管形成 (四)肿瘤的演进与异质性,(一)生长方式,1、膨胀性生长:良性 2、浸润性生长:大多数恶性 3、外生性生长: 良性和恶性,二、肿瘤的扩散,(一)局部浸润和直接蔓延 (二)转移:淋巴道、血道、种植,第六节 肿瘤的分级与分期,分级:病理学概念。依据:异型性 分期:临床概念。TNM T: N: M:
20、,一、良性肿瘤对机体的影响,第七节 肿瘤对机体的影响,二、恶性肿瘤对机体的影响,第八节 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别,良性肿瘤 恶性肿瘤 分化程度 分化好,异型性小 分化不好,异型性 大 核 分 裂 无或稀少,不见病理核分裂 多见,可见病理核 分裂像 生长速度 缓慢 较快 生长方式 膨胀性生长 浸润性生长 外生性生长 外生性生长 继发改变 很少见 常见出血、坏死等 转 移 不转移 常有转移 复 发 很少复发 较多复发 对机体影响 局部压迫阻塞 坏死、出血、 恶病质,交界性: 交界性肿瘤(borderline tumor): 良性:卵巢浆液性乳头状囊腺瘤 卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤 恶性:卵巢浆液
21、性乳头状囊腺癌,卵巢多房性浆液性囊腺瘤,卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤,常见肿瘤举例,2、畸胎瘤(teratoma) 来源: 性腺或胚胎剩件中全能细胞; 病变: 含有两个以上胚层的多种组织; 部位: 最常见卵巢、睾丸,纵隔、腹膜后; 分类:良性畸胎瘤(成熟性囊性畸胎瘤) 恶性畸胎瘤(未成熟性实性畸胎瘤),1.鳞状细胞癌:角化珠,1、癌前病变(precancerous lesions) 概念:是指某些具有恶变潜能的良性病变,病变虽然本身不是恶性肿瘤,但具有发展为恶性肿瘤的潜在可能性。 常见癌前病变: 粘膜白斑; 子宫颈糜烂和慢性宫颈炎; 纤维囊性乳腺病; 结肠、直肠腺瘤状息肉; 慢性萎缩性胃炎及胃
22、溃疡; 慢性溃疡性结肠炎; 皮肤慢性溃疡; 肝炎/肝硬化,第十节 癌前病变、非典型增生及原位癌,2、非典型增生 (dysplasia): 定义:增生的上皮细胞形态呈现一定程度的异型性,但 还不足以诊断为癌。 常发生于皮肤或粘膜表面被覆的鳞状上皮,可见 于腺上皮。 据其异型性程度和(或)累及范围分为: 轻度:异性上皮细胞累及上皮全层下部1/3 中度:异性上皮细胞累及上皮全层下部2/3 重度:异性上皮细胞累及上皮全层的2/3以上,尚未 累及全层。,3、原位癌 (Carcinoma in situ): 定义:癌组织仅限于粘膜上皮层内或皮肤表 皮层内,累及上皮的全层,但尚未侵 破基底膜向下浸润生长。,
23、基底膜,非典型增生: I级 II级 III级 原位癌,1/3,2/3,(4)上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia,IN) 描述上皮从非典型增生到原位癌这一连续的过程 轻度非典型性增生 上皮内瘤变级 中度非典型性增生 上皮内瘤变级 重度非典型性增生 上皮内瘤变级 原位癌,第十一节 肿瘤的病因学与发病学,一、肿瘤发生的分子生物学基础 1、癌基因: myc, ras, C-erbB-2 (HER-2) 2、抑癌基因: Rb, p53 3、凋亡调节基因和DNA的修复调节基因 4、端粒及端粒酶和肿瘤: 5、多步癌变的分子基础: 二、环境致癌因素与致癌机制 三、影响肿瘤发生、发展
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