第十八章变态反应4.ppt
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1、第18章 超敏反应(Hypersensitivity),概念,变态反应(allergy) 是指机体对某些抗原物质发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为表现的特异性免疫应答。也称过敏反应(anaphylaxis)或超敏反应(Hypersensitivity) 异常或病理性的免疫应答 多发生在机体再次接触相同抗原时 引起变态反应的物质称为变应原(allergen)或超敏感原(anaphylactogen)。,分类,根据发生机制和临床特点,可分为: 型变态反应速发型超敏反应 型变态反应细胞毒型或细胞溶解型 型变态反应免疫复合物型或血管炎型 型变态反应迟发型或细胞介导型,型变态反应(速发型超敏反应)
2、,IgE介导,肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与; 发生快,消退亦快; 以生理功能紊乱为主,无明显组织损伤; 有明显的个体差异和遗传倾向。,一、变应原(allergens),花粉、尘螨或其排泄物、真菌、动物皮屑或羽毛 牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹 青霉素、链霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘 黄蜂、蜜蜂的毒液,禾本科花粉,豚草花粉,长蠕孢子,格链孢子,Dust Mite,二、发生过程及反应机理,致敏阶段变应原机体IgEIgE-细胞,发敏阶段相同变应原致敏机体Ag-IgE-细胞细胞膜稳定性下降,通透性增加,细胞内颗粒脱出。,效应阶段释放多种生物活性介质引起血管扩张、通透性增加,平滑肌痉挛,腺体分泌增加等。,IgE抗
3、体,IgE半衰期短, 多数人血清水平很低;特应性素质个体IgE血清水平高。 亲细胞性,与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面FcR结合,半衰期延长,可数月或更长。 主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下层淋巴细胞中的B细胞产生。 抗原或抗IgE抗体和膜上相邻的IgE结合后,活化释放介质。,孙汶生主编-2005春-朱,9,IgE和肥大细胞高亲和力FcR受体结合的结构基础,效应细胞,肥大细胞(主要分布粘膜组织下结蹄组织内靠近血管)、嗜碱性粒细胞(主要分布外周血)高水平表达高亲和力FcR,胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺等),与急性期反应有关。 T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M细胞等也有低水平表达FcR ,
4、参与慢性期炎症反应。 FcR可表达于B细胞、活化T细胞、 M细胞、DC细胞和血小板等。,孙汶生主编-2005春-朱,18,两型肥大细胞的比较,孙汶生主编-2005春-朱,19,肥大细胞的活化(a),孙汶生主编-2005春-朱,20,肥大细胞的活化(b),生物活性介质 储存介质:组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等 新合成介质:白三烯(LTs,强烈而持久收缩支气管平滑肌 ) 、前列腺素D2 (PGD2) 、PAF及多种细胞因子等 组胺作用 毛细血管扩张,通透性增强 脏器平滑肌收缩 腺体分泌增加 刺激皮肤神经末梢,引起瘙痒。,嗜酸性粒细胞 作用机制: 1、直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒 2、释放组胺酶灭
5、活组胺 3、释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯 4、释放磷脂酶D灭活PAF,I型超敏反应的负反馈调节,三、临床表现及疾病,常见疾病,过敏性休克 药物过敏性休克(如青霉素) 血清过敏性休克(如破伤风抗毒素) 呼吸道过敏反应 变应性鼻炎 支气管哮喘 消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应 荨麻疹 湿疹,防治原则,寻找变应原,避免再次接触 脱敏疗法和减敏疗法 药物治疗 免疫治疗,孙汶生主编-2005春-朱,27,遗传性过敏症及其治疗,第三节 型超敏反应(细胞毒型),IgG、IgM类抗体; 与靶细胞表面抗原结合; 补体、吞噬细胞和NK细胞参与; 引起靶细胞溶解或组织损伤。,ADCC (antibody-d
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