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1、第 十 章,Metabolism of lipids,脂类代谢,包括脂肪和类脂,是一类不溶于水而易溶于有机溶剂,并能为机体利用的有机化合物。,脂类(lipids),脂肪 脂类 磷脂 类脂 糖脂 胆固醇 (及胆固醇酯 ),脂肪(甘油三脂),X = 胆碱、水、乙醇胺、 丝氨酸、甘油、肌醇、磷脂酰甘油等,甘油磷脂,糖 脂,必需FA 非必需FA,必须由食物供给 (含两个双键以上) 亚油酸,亚麻酸, 花生四烯酸,机体可自身合成 (饱和、单不饱和),不饱和脂酸命名,系统命名法,编码体系 从脂酸的羧基碳起算 或n编码体系 从脂酸的甲基碳起算,脂肪酸碳原子的编码体系,编码 12 11 10 9 8 7 6 5
2、 4 3 2 1 编码 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12,CH3 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 COOH,油酸 18:1 9,CH3( CH2)7 CH CH (CH2)7COOH, 9,9 ,亚麻酸 18:3 3, 6, 9,CH3CH2CH=CHCH2CH=CH CH2CH=CH (CH2)7COOH, 3 6 9,15 12 9 ,第 十 章,脂类的消化和吸收,第一节,场所:小肠上段。,一、 脂肪的消化和吸收,1. 脂肪的消化,脂 肪酶,脂 肪酶,脂 肪酶,2. 脂肪的吸收,小肠吸收,完全水解脂肪,部分水解脂肪,未被水
3、解脂肪,未被吸收的脂肪进入大肠被细菌分解,甘油可以和水溶物一起被肠黏膜吸收 脂肪酸需与胆汁按比例结合成可溶于水的复合物被吸收.,单脂酰甘油和二脂酰甘油可直接被吸收再合成脂肪通过淋巴系统进入血液循环.,需高度乳化为脂肪微粒.,二、类脂的消化和吸收,A2,1. 磷脂的消化和吸收,R2COOH,溶血卵磷脂,卵磷脂,A1(B),R1COOH,甘油磷酸胆碱,C、D,磷酸,甘油,胆碱,水解后的磷脂在小肠吸收,其又在肠壁重新合成磷脂,再进入血液分布全身。,胆固醇以胆固醇酯或游离状态存在。 需借助胆盐的乳化作用在肠内吸收,吸收后有2/3在肠粘膜细胞内又重新酯化成胆固醇酯,而进入淋巴管。 未被吸收的类脂进入大肠
4、,被微生物分解利用。,2. 胆固醇的消化和吸收,脂类的消化和吸收(总结),脂类(TG、Ch、PL等),微团,胆汁酸盐乳化,胰脂肪酶、辅脂酶等水解,甘油一脂、溶血磷脂、 长链脂肪酸、胆固醇等,混合微团,乳化,扩散,小肠粘膜 细胞内,重新酯化,载脂蛋白结合,乳糜微粒,门静脉,肝脏,第 二 节 血 脂(plasma lipids),一、血脂的组成与含量,血浆中所含的脂类统称为血脂,包含甘油三酯、磷脂、胆固醇、胆固醇酯、游离脂肪酸等。,血脂含量受膳食、年龄、性别、职业及代谢等的影响,波动范围很大。,血脂的来源 外源性从食物中摄取 内源性肝、脂肪细胞及其他组织合成后释放入血 血脂的去路 氧化供能、贮存于
5、脂肪组织、构成生物膜、转化为其他物质等。,二、血脂的来源和去路,构成生物膜,血脂与血浆中的蛋白质结合,以脂蛋白(lipoprotein)形式而运输。,三、血浆脂蛋白(lipoprotein) (血脂的运输形式),(一)血浆脂蛋白的分类与命名,1、电泳分类法(electrophoresis) : -脂蛋白、前-脂蛋白(pre - )、-脂蛋白、 乳糜微粒(chylomicron,CM) 2、超速离心分类法(ultracentrifugation) : CM、VLDL、LDL、HDL,原理: 由于血浆脂蛋白中载脂蛋白不同,颗粒大小不同,表面电荷多少也不同,电泳的迁移率也就不同,按其移动的快慢,脂蛋
6、白可依次形成4个区带。,电泳分类法,CM在原点不动,血浆脂蛋白琼脂糖凝胶电泳图谱,超速离心分类法,原理: 根据血浆脂蛋白中蛋白与脂类的比例不同,密度不同(脂比例高的密度小),在不同密度溶液中超离心沉降速度不同分成四个组分。,乳糜微粒 (CM) 极低密度脂蛋白(VLDL) 低密度脂蛋白(LDL) 高密度脂蛋白(HDL),密 度,颗 粒,3. 电泳分类法与超速离心法的对应关系,(二)血浆脂蛋白的组成,血浆脂蛋白的组成特点,(三)血浆脂蛋白的结构,外周载脂蛋白 Peripheral apoprotein,磷脂Phospholipid,三酰甘油Triacylglycerol,胆固醇酯 Choleste
7、rol ester,非极性脂类核心 Core of mainly nonpolar lipids,游离胆固醇 Free cholesterol,整合的载脂蛋白 Integral apoprotein,以非极性脂(如:三酰甘油)为核心,表面覆盖以单层极性分子(如:磷脂、载脂蛋白及游离的胆固醇等),亲水性基团朝向表面,使脂蛋白得以在血液中运输 。,(四)载脂蛋白,定义: 指血浆脂蛋白中的蛋白质部分。,种类(18种): apo A( A、A、A ) apo B( B100、B48 ) apo C( C、C、C ) apo D apo E 作用: 1、调节脂蛋白代谢关键酶活性; 2、 参与脂蛋白受体的
8、识别 ; 3、 结合和转运脂质及稳定脂蛋白的结构 。,人体几种重要的血浆载脂蛋白:,A:激活LCAT,识别HDL受体 A:稳定HDL结构 B100:识别LDL受体 B48:促进CM的合成 C:激活LPL,1. 乳糜微粒(CM),(五)血浆脂蛋白代谢,4. 高密度脂蛋白(HDL),2. 极低密度脂蛋白(VLDL),3. 低密度脂蛋白(LDL),apo-E Receptor,在小肠粘膜细胞再合成的甘油三酯,连同吸收及合成的磷脂及胆固醇,再与apoB48、apoA等共同形成新生的CM,经淋巴进入血循环,接受HDL转移来的apoC及apoE后,同时将部分apoA转移给HDL,形成成熟的CM。 进入血中
9、的CM,获得apoC后,其中apoC11能激活存在于肌肉、脂肪组织等处毛细血管内皮细胞表面的脂蛋白脂酶(LPL),在LPL的作用下,CM中的三酰甘油水解成甘油和脂肪酸,被组织摄取利用。随着三酰甘油的水解,CM颗粒逐渐变小,其表面过剩的磷脂、胆固醇及apoA、apoC转移至HDL上,最后转变成富含胆固醇酯及部分三酰甘油的CM残余颗粒,被肝细胞膜上的apoE受体识别摄入肝细胞内进行代谢。CM在血浆中代谢速度很快,半衰期仅510min,饭后1214h血浆中不再含有CM。,CM代谢,Extrahepatic tissues,apo-B 、E Receptor,VLDL主要是由肝脏合成和分泌的,肠粘膜细
10、胞也可合成少量VLDL。肝细胞合成甘油三酯,然后连同磷脂、胆固醇、apoB100形成新生的VLDL进入血液。VLDL是运输内源性甘油三酯由肝脏至全身的主要形式。 新生的VLDL在血中从HDL处获得apoC及E,形成成熟的VLDL。然后同CM一样在肝外组织毛细血管的内皮细胞表面的LPL作用下,VLDL中的甘油三酯被水解释出甘油和脂肪酸为组织所利用。随着甘油三酯的水解,VLDL颗粒逐渐变小,其表面过剩的磷脂、游离胆固醇及apoC转移至HDL上,同时HDL的胆固醇酯转移至VLDL。这样,VLDL的胆固醇含量及apoB100、apoE含量相对憎加,密度逐渐增大,形成中间密度脂蛋白(IDL)。一部分ID
11、L可被肝细胞膜的apoE受体识别,被摄取进行代谢。未被肝细胞摄取的IDL甘油三酯继续被LPL水解,表面过剩的apoE转移至HDL上。最后IDL中仅剩下胆固醇及apoB100,即转变成LDL。VLDL在血中的半寿期约612h。,极低密度脂蛋白代谢,LDL是在血液中由VLDL代谢转变而生成的,其载脂蛋白为 apoB100,并富含胆固醇(主要是胆固醇酯)达42%。 LDL是正常人空腹时血浆的主要脂蛋白,它是运输由肝合成的内源性胆固醇至肝外的主要形式。,LDL受体代谢途径,LDL的代谢主要是通过与LDL受体结合后进肝或肝外细胞,与溶酶体结合,被其中所含的酶水解,apoB100被蛋白酶水解为氨基酸,胆固
12、醇酯被胆固醇酯酶水解成游离胆固醇及脂肪酸。胆固醇除直接参与形成细胞膜外,还可反馈地抑制细胞内胆固醇的合成。LDL的半寿期为2-4天。,低密度脂蛋白受体代谢途径:,修饰的LDL (ox-LDL)可被单核吞噬细胞系统中的巨噬细胞及血管内皮细胞清除。 这两类细胞膜表面具有清道夫受体(scavenger receptor, SR) 。,2. LDL的非受体代谢途径,HDL代谢,新生HDL,溶血卵磷脂 胆固醇酯,HDL核心,卵磷脂胆固醇酯酰转移酶,成熟HDL,磷脂、游离胆固醇和 载脂蛋白A 、C、E,与肝细胞膜HDL受体结合而被摄取,胆固醇在肝内转变成胆汁酸或直接通过胆汁排出体外,胆固醇酯 部分由 HD
13、L 转移到 VLDL 少量由 HDL 转移到肝,HDL在血中的半寿期为3-5天。, 使HDL表面卵磷脂2位脂酰基转移到胆固醇3位羟基生成溶血卵磷脂及胆固醇酯 使胆固醇酯进入HDL内核逐渐增多 使新生HDL成熟,LCAT的作用(由apo A激活),(五) 血浆脂蛋白的功能,第三节 脂肪的分解代谢,一、 脂肪的动员,定义 : 储存在脂肪细胞中的脂肪,被肪脂酶逐步水解为脂肪酸及甘油,并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。,关键酶: 激素敏感性甘油三酯脂肪酶 (hormone-sensitive triglyceride lipase , HSL),脂解激素 能促进脂肪动员的激素,如胰高血糖素、去甲肾
14、上腺素、促肾上腺皮质激素(ACTH) 、 促甲状腺激素(TSH)等。,抗脂解激素 抑制脂肪动员,如胰岛素、前列腺素E2、烟酸等。,脂肪动员过程,脂解激素-受体,G蛋白,AC,ATP,cAMP,PKA,HSLa(无活性),HSLb(有活性),甘油三酯,甘油二酯,甘油一酯,甘油,脂肪动员产物的进一步代谢,甘油直接运送至各组织,经甘油激酶的作用转变为3-磷酸甘油进入糖代谢; 脂酸由血浆中的清蛋白运送至全身组织进行代谢。,二、甘油的去路(肝中进行),三、脂肪酸的氧化分解,氧化方式: 氧化、 氧化、 氧化等,(一)饱和偶数碳原子脂肪酸的氧化分解 (脂肪酸的-氧化),在肝脏线粒体脂肪酸氧化酶系作用下, 每
15、次氧化作用发生在,碳原子上,断去二碳单位生成一分子乙酰CoA,和少二碳的脂肪酸,这种氧化作用称氧化。 偶数碳原子的脂肪酸经氧化最终全部生成乙酰CoA。,组 织:肝、肌肉最活跃, 脑组织除外。,亚细胞:胞液、线粒体,发生部位,反应过程,1.脂酸的活化 脂酰CoA的生成 2.脂酰CoA进入线粒体 3.脂酰CoA的-氧化 4.三羧酸循环,1、脂酸的活化,+ CoA-SH, 脂酰 CoA 的生成(胞液),含高能硫脂键、且水溶性增加,故提高了脂酸的代谢活性。,1分子脂酸活化,消耗2个高能磷酸键。,Acyl CoA synthetase reaction occurs on the mitochondri
16、al membrane,Activation of Fatty Acids,(1)小于十二碳脂酰CoA 可直接进入线粒体膜,不需要载体。 (2)长链脂酰CoA 不能通过线粒体内膜,肉毒碱载体。,2. 脂酰CoA进入线粒体,载体:肉碱(羟-三甲氨基丁酸),1)肉碱脂酰转移酶 I (脂酸-氧化的限速酶) 2)肉碱脂酰转移酶 3)肉碱-脂酰肉碱转位酶,酶:,3. 脂酸的氧化,脱氢,加水,再脱氢,硫解,脂酰CoA,L(+)-羟脂酰CoA,酮脂酰CoA,脂酰CoA+乙酰CoA,肉碱转运载体,线粒体膜,129ATP,活 化:消耗2个高能磷酸键,氧 化:7 轮循环产物:8分子乙酰CoA 7分子NADH+H+
17、 7分子FADH2,4. 脂酸氧化的能量生成,能量计算: 生成ATP 812 + 73 + 72 = 131 净生成ATP 131 2 = 129,(二)脂肪酸的-氧化,RCH2COOH,单加氧酶,1/2O2,RCHCOOH OH,脱氢酶,NAD+ NADH+H+,RCHCOOH O,脱羧酶,RCOOH + CO2,NAD+ NADH+H+,(三)脂肪酸的-氧化,动物体内12C以下的短链脂肪酸,线粒体,最后产物:琥珀酰CoA,TCA,(四)不饱和脂肪酸的氧化,人体含极少量奇数碳原子脂肪酸,经-氧化后,除生成乙酰CoA外,最后可得到丙酰CoA。,(五)奇数碳原子脂肪酸的氧化,四、酮体的生成和利用
18、,酮体(ketone bodies):是脂酸在肝分解氧化时特有的中间代谢物乙酰乙酸、-羟丁酸及丙酮的总称。,生成部位:肝细胞线粒体; 原料:脂酸氧化生成的大量乙酰CoA; 关键酶 :HMGCoA合成酶。,1. 酮体的生成,CoASH,CoASH,NAD+,NADH+H+,-羟丁酸 脱氢酶,HMGCoA 合酶,乙酰乙酰CoA硫解酶,HMGCoA 裂解酶,酮体的生成,2,(1)琥珀酰CoA转硫酶: 催化乙酰乙酸活化,生成乙酰乙酰CoA. (2)乙酰乙酰硫激酶: 直接活化乙酰乙酸生成乙酰乙酰CoA. (3)乙酰乙酰CoA硫解酶: 催化乙酰乙酰CoA硫解,生成2分子乙酰CoA.,2. 酮体的利用,NA
19、D+,NADH+H+,琥珀酰CoA,琥珀酸,CoASH+ATP,PPi+AMP,CoASH,琥珀酰CoA转硫酶,乙酰乙酰CoA硫激酶,乙酰乙酰CoA硫解酶,酮体的利用,3酮体生成的生理意义,酮体肝内生成,肝外利用(心、肾、脑、骨骼肌等线粒体). 正常情况下是肝输出能源的一种形式; 能通过血脑屏障及肌肉毛细血管壁,是肌肉,尤其是脑组织的重要能源;在饥饿状态或糖供应不足时可代替葡萄糖成为脑组织的重要能源。 在饥饿、高脂低糖膳食,特别糖尿病时,可导致酮症酸中毒。,4. 酮体生成的调节,(1) 饱食及饥饿的影响,(2)肝细胞糖原含量及代谢的影响,糖代谢旺盛, FA主要生成甘油三酯及磷脂.,糖代谢减弱,
20、脂酸氧化及酮体生成均加强。,(3)丙二酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体,竞争性抑制肉碱脂酰转移酶 ,抑制脂酰CoA进入线粒体,脂酸氧化减弱,酮体生产减少。,第四节 脂肪的合成代谢,合成脂肪的直接原料: -磷酸甘油 脂酰CoA,一、-磷酸甘油的合成,1. 由糖代谢中间产物合成,2. 由食物中的甘油合成,二、脂肪酸的生物合成,直接原料: 乙酰CoA 糖 合成部位: 组织:肝(主要) 、脂肪等组织 亚细胞:胞浆 延长: 线粒体和内质网(16碳酸) 供氢体: NADPH,(一)软脂酸的合成,乙酰CoA转出线粒体的过程,2. 丙二酸单酰CoA生成,乙酰CoA羧化酶,乙酰CoA羧化酶是限速酶;关键步骤。,
21、3.乙酰-ACP与丙二酸单酰-ACP的生成,4.合成阶段 碳链延长反应,CH3COCH2COACP + CO2 + HSACP,(3).脱水:,(1).缩合:,CH3COACP + HOOCCH2COACP,(2).还原:,OH CH3CHCH2COACP,OH CH3CHCH2COACP,CH3COCH2COACP,CH3CH=CHCOACP,CH3CH2CH2COACP,CH3CH=CHCOACP,合成酶,(4).再还原:,还原酶,脱水酶,还原酶,NADPH NADP+,NADPH NADP+,H2O,经7次加成反应合成16碳的软脂酸。,(二)脂酸碳链的延长,1. 内质网脂酸碳链延长酶系
22、以丙二酰CoA为二碳单位供体,由 NADPH+H+ 供氢。 2. 线粒体脂酸碳链延长酶系 以乙酰CoA为二碳单位供体,由 NADPH+H+ 供氢。,(三)不饱和脂酸的合成,动物:有4、5、8、9去饱和酶,植物:有9、12、15 去饱和酶,第 五 节 类 脂 的 代 谢,定义 : 含磷酸的脂类称磷酯。,分类: 甘油磷脂 由甘油构成的磷酯 鞘磷脂 由鞘氨醇构成的磷脂,一、磷脂的代谢,结构:,功能:含一个极性头、两条疏水尾,构成生物膜的磷脂双 分子层。,X = 胆碱、水、乙醇胺、 丝氨酸、甘油、肌醇、磷脂酰甘油等,(一)甘油磷脂的结构与功能,机体内几类重要的甘油磷脂,磷脂酰肌醇 (phosphati
23、dyl inositol),磷脂酰丝氨酸 (phosphatidyl serine),心磷脂 (cardiolipin),1. 合成部位 全身各组织内质网,肝、肾、肠等组织最活跃。,2. 合成原料及辅因子 脂酸、甘油、磷酸盐、胆碱、丝氨酸、肌醇、ATP、CTP,(二)甘油磷脂的合成,(1)甘油二酯合成途经:磷脂酰胆碱(卵磷脂)、磷脂酰乙醇胺(脑磷脂); (2)CDP-甘油二酯合成途径:磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸、心磷脂。,3. 合成的基本过程,(1)甘油二酯合成途径,(2)CDP-甘油二酯合成途径,(三)甘油磷脂的降解,磷脂酶 (phospholipase , PLA),固醇共同结构 环戊烷多氢
24、菲,二、胆固醇代谢,动物胆固醇(27碳),植物(29碳),酵母(28碳),* 胆固醇的生理功能,是生物膜的重要成分,对控制生物膜的流动性有重要作用;,是合成胆汁酸、类固醇激素及维生素D等生理活性物质的前体。,* 胆固醇在体内分布及存在形式,分布: 广泛分布于全身各组织中,大约 分布 在脑、神经组织。 肝、肾、肠等内脏、皮肤、脂肪组织中较多,肌 肉组织含量较低。 肾上腺、卵巢等合成类固醇激素的腺体含 量较高。,存在形式:游离胆固醇、胆固醇酯,合成部位:肝是主要场所 胞液及内质网 合成原料:乙酰CoA,ATP及 NADPHH+ 合成基本过程: 1、甲羟戊酸的合成 2、鲨烯的生成 30C 3、胆固醇
25、的生成27C,(一) 胆固醇(cholesterol)的合成,CoASH,CoASH,HMGCoA 合酶(胞液),乙酰乙酰CoA硫解酶(胞液),HMGCoA 还原酶 (内质网),1. 甲羟戊酸的合成,2,30C,27C,15C,2.鲨烯的合成,3.胆固醇的合成,结合在固醇载体蛋白上,单加氧酶、环化酶,氧化、脱羧、还原,(二)胆固醇的酯化,1、细胞中胆固醇的酯化 胆固醇 + 脂酰CoA 胆固醇酯 酶: 脂酰胆固醇脂酰转移酶(ACAT ) 2、血浆中胆固醇的酯化 胆固醇 + 卵磷脂 胆固醇酯 + 溶血卵磷脂 酶: 卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(LCAT ),(三)胆固醇的转化,1. 转变为胆汁酸(bil
26、e acid) 在肝中转化成胆汁酸是胆固醇在体内代谢的主要去路; 2. 转化为类固醇激素 肾上腺皮质、 卵巢等均是以胆固醇为原料合成类固醇激素; 3. 转化为7-脱氢胆固醇 皮肤,胆固醇可被氧化为7-脱氢胆固醇,后者经紫外光照射转变为维生素D3 。,第六节 脂类代谢的调节,一、激素对脂类代谢的调节,二、脂类代谢紊乱,脂类代谢紊乱引起如下常见疾病:,酮体症,高脂血症与动脉粥样硬化,脂肪肝,人体中酮体的产生和利用失去相对平衡,肝脏产生过多的酮体,超过肝外组织利用的能力,血液中酮体浓度增高,并由尿液排出体外,这种情况总称为酮体症。,糖尿病患者或正常人饥饿时,易产生酮体症。,血液中酮体浓度升高,会引起
27、酸中毒。,酮体症,临床上将空腹时血脂持续超出正常值上限称为高脂血症,如高胆固醇、高甘油三酯或二者兼高。 正常人上限标准因地区、膳食、年龄、劳动状况、职业等有所差异。 一般以成人空腹12-24h血中TG超过2.26mmol/L,胆固醇超过6.21mmol/L,儿童胆固醇超过4.14mmol/L为标准。,高脂血症,动脉粥样硬化,动脉内膜下层胆固醇沉积,如不能较快地被吸收、消散,就可能发展成动脉粥样硬化。 动脉粥样硬化的血管:内膜增生、变性,管壁出现粥样斑块,使血管壁硬化,失去弹性和收缩力,管腔狭小或闭塞,从而引起一时或持续性心肌缺血、供氧不足,产生心绞痛、心肌梗死等严重症状。常见的冠心病即为这类疾
28、病的通称。,肝脏中合成的脂类以脂蛋白形式运出肝脏,磷脂是合成脂蛋白不可缺少的原料,当磷脂在肝脏中合成减少时,肝脏中脂肪不能被顺利运出,引起脂肪在肝脏中堆积,称为“脂肪肝”。,脂肪肝,掌 握,1. 脂肪动员、脂肪酸氧化、酮体生成利用的 基本途径、相关概念、各途径的关键酶、关 键物质、亚细胞定位。 2. 脂肪酸合成、甘油磷脂合成、胆固醇合成各 途径的原料、关键酶及关键物质。 3. 血浆脂蛋白分类和功能。,一、单项选择题 1. 脂肪的主要生理功能是( )。 A.储能和供能 B.膜结构重要组分 C.转变为生理活性物质 D.传递细胞间信息 2. 人体内合成脂肪能力最强的组织是( )。 A.肝 B.脂肪组
29、织 C.小肠粘膜 D.肾 3. 激素敏感性脂肪酶是指( )。 A.脂蛋白脂肪酶 B.甘油一酯脂肪酶 C.甘油二酯脂肪酶 D.甘油三酯脂肪酶 4. 脂酸-氧化的限速酶是( )。 A.脂酰CoA合成酶 B.肉碱脂酰转移酶I C.肉碱脂酰转移酶II D.肉碱-脂酰肉碱转位酶 5. 含2n个碳原子的饱和脂酸经-氧化分解,可生成的FADH2数是( )。 A. 2n个 B. n个 C. n+1个 D. n-1个,二、多项选择题 1. 必需脂酸包括( )。 A.油酸 B.亚油酸 C.亚麻酸 D.花生四烯酸 2. 脂酰基从胞液进入线粒体需要下列哪些物质及酶参与?( )。 A.肉碱 B.柠檬酸 C.肉碱脂酰转移酶 D.肉碱脂酰转移酶 3. 下列关于脂肪动员的叙述中,不正确的是( )。 A.胰岛素可促进脂肪动员 B.胰高血糖素是抗脂解激素 C.是指脂肪组织中TG的水解及水解产物的释放 D.由脂肪组织内的脂肪酶催化 三、名词解释 1. 脂肪动员 2. 激素敏感性脂肪酶 3. 脂解激素 4. 抗脂解激素 填空题 1. 脂肪动员的限速酶是 。 2. 脂酸的活化在 中进行,由 酶催化。,
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