药理学课件.ppt
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1、1,第20章 解热镇痛抗炎药 antipyretic- analgesic and anti-inflammatory drugs,2,概 述,抑制PGs生物合成 解热、镇痛、抗炎 甾体抗炎药 (SAIDs) 非甾体抗炎药(NSAIDs),3,作用机制:抑制PG合成 PG,COX-1 维持生理功能结构,保护胃粘膜 COX 维持肾血流量、调节血小板聚集等 COX-2 参与炎症反应 损伤性因子 AA PGE2 表达 诱导细胞因子(IL-1、6、8、TNF)等的合成 药物:抑制 COX-2越强,抗炎、镇痛效果越显著 抑制 COX-1越强。消化道、肾等不良反应越大,4,图20-1 抗炎药的作用部位示意
2、图,NSAIDs,环氧酶,脂氧酶,PGF2 PGD2 PGE2 收缩支气管 致痉原 致痛.发炎,PGI2,TXI2,LTs,5,表20-1 药物对COX-1和COX-2的IC50 及COX-2 / COX-1比值,6,表 20-2 药 物 分 类,7,1.抗炎作用(除苯胺类外), 实验资料: 炎症时PG的合成, 控制症状 细胞黏附分子的活性表达 (退热、 炎性渗 出、消炎消肿止痛 ) 对症治疗。 不能根治、不能延缓病程的发展、不能防止并发症的发生 适应证:治疗风湿性类风湿性关节炎、骨关节炎、强直性脊柱炎等。诊断急性风湿热(阿司匹林),抑制,8,2. 镇痛作用:,部位:外周;中枢 程度:中等 适
3、应证:头、牙、神经、肌肉、关节、 月经等慢性钝痛,组织损伤炎 症,缓激肽、组胺、5-HT,痛觉感 受 器,COX-2,痛觉,NSAIDs,PG,增敏,9,3. 解热 - 抑制中枢PG合成发热者体温正常,感染 组织损伤 炎症 疾病,中性粒细胞,内热原,CNS,PGE2,IL-IFN TNF,体温调节中枢,产热,散热,体温,COX,NSAIDs,用于感冒、肿瘤、炎症、组织损伤等所致发热,10,第一节 非选择性COX抑制药,11,一、水杨酸类 阿司匹林 aspirin (乙酰水杨酸 ;醋柳酸;巴米尔 ),吸收:口服小肠 水杨酸(蛋白结合率 80 置换作用 分布:水杨酸盐分布各组织、关节腔、脑脊液、
4、胎盘 肝代谢: 1g,一级动力学,t1/223h 1g, 零级动力学, t1/21530h,水杨酸反应 肾排泄:pH ,促进水杨酸盐排泄;iv.d 碳酸氢 钠,解毒。,12,【作用及应用】,1. 解热镇痛:强、快-慢性钝痛、多种原因所致的发热。复方制剂,APC等 2. 抗炎抗风湿:治疗风湿性疾病、诊断急性风湿性关节炎。最大耐受量,35g/d,分4次餐后服用。 3. 抑制血小板聚集: 小剂量防止动脉、脑、术后等血栓形成;降低缺血性心脏病、心肌梗塞的病死率及再梗塞率等 4.胆道蛔虫、腹泻、足癣等,13,血小板膜磷脂,PLA2,A A,COX,NSAIDs大剂量,TXA2,PGI2,扩张血管 抑制血
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