第1-3课时传染与免疫总论一.ppt
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1、1,传染与免疫总论(一),杜秀菊 生命科学学院,2,学习的意义与重要性,3,4,5,结核杆菌,6,伤寒杆菌电镜照片,7,炭疽杆菌,8,9,天花病毒,10,乙型肝炎病毒,11,禽流感H5N1,12,13,螺旋体,14,钩端螺旋体,15,传染病的范畴 1、病毒性疾病:病毒性肝炎、流腮、乙脑、 2、细菌性疾病:伤寒、霍乱、流脑 3、原虫病:阿米巴病、疟疾 4、螺旋体病:钩端螺旋体病 5、立克次体病:斑疹伤寒、恙虫病 6、衣原体感染:鹦鹉热、沙眼 7、支原体感染:支原体肺炎、尿道炎 8:蠕虫病:血吸虫病、囊虫病、蛔虫病 9:深部真菌病:组织胞浆菌病,16,人类历史上最严重的瘟疫,17,18,鼠疫流行时
2、的惨景,19,人类历史上一些重要的传染病,20,近20年部分新发传染病,21,建国前建国初传染病概况,鼠疫 1947 1948 东北 死亡 3万人 疟疾 40年代 患者 3000 万 病死率 1% 血吸虫病 血吸虫病人1200 万 麻疹 城市 200 万/年 死亡10 万 1952年报告麻疹为104万例 肺结核 城市15岁以下感染率 85% ,死亡率 200-300/10万 性病 1000 万以上 1931年 长江水灾 淹死14.5 万 灾后传染病流行 病死300多万 1950、1951年全国分别报告了4.3万和6.1万例天花病人,22,传染病的一些变化,总的发病率降低 总的死亡率降低 大多数
3、病的致死强度(病死率)减弱 不同传播途径疾病构成改变 大规模流行减少 可归功于预防接种、居住环境、饮用水、食品卫生、营养状况、卫生习惯、医疗条件、生产方式等的改变,23,我国新发传染病的形势,1.一些新发传染病已经存在、或者流行 O139霍乱、大肠杆菌O157H7感染、军团病、莱姆病、猪链球菌感染、空肠弯曲菌腹泻、单核细胞李司特氏菌引起的食物中毒、小肠结肠炎耶尔森氏菌感染、禽流感(H5N1)、多种病毒性脑炎、肾型出血热、新型肝炎、肠道病毒71型感染、隐孢子虫病、广州管贺线虫病、巴贝西虫病等 2.流行病学调查提示,可能还存在着一些新发传染病 3.一些国外罕见的传染病出现扩散趋势,有传入我国的危险
4、 埃博拉出血热、尼巴病毒脑炎、拉萨热、人类克雅氏病、西尼罗河脑炎、汉坦病毒肺症、人猴痘、裂谷热、委内瑞拉脑炎、 埃立克体感染、侵袭性链球菌感染、非典型肠炎沙门氏菌腹泻、猫抓病、异尖线虫病等,24,传染病仍是人民健康和社会安定的严重威胁,据WHO统计,全世界约58亿人口中,有一半人受到新老传染病的威胁。 21世纪又要回到向传染病作斗争的时代。 在过去的30年中,又发现了近40种新病原 ,其中大部分是病毒. 新出现10种、重新出现7种传染病 克雅氏病、埃博拉、AIDS、丙肝、禽流感、Sin nombre病毒(辛诺柏病毒)、G-需氧杆菌 O157:H7、O139霍乱、包柔螺旋体 霍乱、登革、白喉、流
5、脑、裂谷热、黄热病、结核病 在美国当今传染病死亡病因占第三位。 自1980年到1992年,由于艾滋病和老龄化对病原体抵抗力的下降,美国死于传染病的人数增加了58%。,25,三次传染病大流行的经济损失,26,美联社报道,27,2000年全球各地区疾病负担,%,75,50,25,非传染性疾病s,伤害,传染性疾病, 妇女及围产期死亡, 营养不良,非洲,东地中海,欧洲,美洲,东南亚,西太,28,疾病流行规律,流行病迁移理论(Epidemiologic Transition Theory)中将人类的健康与疾病史分为4个时期: (1) 瘟疫和饥荒; (2) 传染病大流行的减弱; (3) 退行性疾病和人为引
6、起的疾病; (4) 衰老、慢性疾病、新发传染病(如HIV/AIDS)、古老传染病的死灰复燃(如结核)。 这4个时期可以顺序出现(如在发达国家),也可以表现出很大的重叠(如在发展中国家)。 另有学者将人类疾病谱的迁移归纳为:传染性与感染性疾病慢性疾病社会文化疾病传染性与感染性疾病。,29,第一节 感染与免疫,30,(一)决定传染病发生的因素 包括病原体,宿主免疫力和环境因素。 1. 病原体 包括毒力(致病力)、侵入数量和侵入途径。 (1)毒力 病原体致病能力,包括侵袭力和毒素两方面。,一、传染,31,毒力,侵袭力,吸附和侵入的能力,繁殖和扩散的能力(特殊酶),抵抗宿主免疫系统的能力,毒素,外毒素
7、:G+(一类毒性 蛋白质),内毒素:G- (LPS),32,类毒素(endotoxin):由0.3-0.4%甲醛进行化学脱毒后,保留原有抗原性的细菌外毒素。 抗毒素:由类毒素刺激机体产生的、具中和外毒素作用的抗体。,外毒素 (极毒抗原),脱毒,0.30.4%甲醛,类毒素,免疫动物,抗毒素,33,(2)侵入数量 种类不同,能使宿主致病所需的个体数量也不同。 如鼠伤寒沙门氏菌的感染剂量是108-109个/宿主;霍乱弧菌大约为106个/宿主。 (3)侵入途径 消化道,呼吸道,皮肤创伤,泌尿生殖道,垂直传播。,34,消化道: “病从口入”的病原体很多: 单增李斯特、幽门螺杆菌(Hp)、E.coli O
8、-157、甲肝、脊髓灰质炎等。 我国属于Hp高发国家。1994年,WHO人的是引起胃癌的最危险的因素。 “感染王”, 严重性超过外源性致癌因素黄曲霉毒素和亚硝酸盐。,35,呼吸道: 经呼吸道的病原体如: 结核分枝杆菌、嗜肺军团病、流感病毒等。 皮肤创口: 深部创伤感染的有破伤风梭菌; 炭疽芽孢杆菌通过皮肤侵入,在经血液循环的运转到达身体四处; 狂犬病、乙肝病毒、落基山斑疹伤寒(立克次氏体)等; 我国是一个“乙肝大国”:已有7亿人感染过,1.3亿人携带乙型肝炎表面抗原,其中约有3000万慢性乙肝患者将死于各种肝病。,36,泌尿生殖道:性传播病 梅毒(梅毒密螺旋体)和淋病(淋病奈瑟氏球菌)的病原体
9、的传播,是第一代性病。 艾滋病、衣原体性病(易引起子宫癌)、引起阴道炎症的病原体(如生殖器念珠菌、阴道棒杆菌和嗜血杆菌),第二代性病。 艾滋病:“黄色妖魔”:不洁的性行为、输血、吸毒和母婴传播。 上个世纪80年代第1例以来,逐年猛增; WHO 2009年11月统计,全球3340万人,2008年死亡200万,我国各省市自治区均有发现。,37,垂直传播 艾滋病、疱疹病毒、乙肝病毒等 通过胎盘、产道等途径由母亲传给婴儿。,38,2、宿主的免疫力 (1)定义:机体识别抗原性异物的一种保护性功能 (正常:对机体有利;异常:损害机体) (2)免疫功能 免疫防御: 正常-防御病原体的侵入和中和其毒 素毒素(
10、抗传染免疫);异常-引起变态反应或免疫缺陷症。 免疫自身稳定:正常清除体内自然衰老或损伤的细胞,进行免疫调节;异常识别紊乱,引起自身免疫疾病的发生。 免疫监视:正常清除突变的癌细胞;异常功能失调时,导致癌或持续性感染的发生。,39,包括非特异性免疫和特异性免疫。 三道防线:第一道:外部屏障和内部屏障 第二道:抗菌物质,吞噬细胞,炎症 反应,淋巴结过滤 第三道:体液免疫和细胞免疫。,40,免疫系统的组成,免疫器官,中枢免疫器官:骨髓、胸腺、法氏囊(禽类),外周免疫器官:淋巴结、脾、黏膜相关的淋巴组织,免疫细胞,造血干细胞,淋巴细胞:T细胞、B细胞、第三淋巴细胞群等,抗原递呈细胞:单核吞噬细胞、树
11、突细胞、 并指细胞、朗罕细胞、,其他免疫细胞:中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、红细胞,免疫分子,抗体,补体,细胞因子:淋巴因子和单核因子,免疫系统,41,3.环境因素 宿主环境:先天和后天 外界环境:自然环境和社会环境 医院感染:,42,(二)传染的结局,病原体通过各种途径进入人体,就开始了感染过 程,在病原体和人体相互作用过程中,形成不同感染谱,包括: 病原体被清除 隐性感染 显性感染 潜伏性感染 病原携带状态,43,病原体被清除,病原体被非特异性免疫屏障、特异性被动免疫、特异性主动免疫所清除。,44,隐性感染covert infection (亚临床感染),病原体侵入人体
12、后,仅引起机体产生特异性的免疫应答,不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不现出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现。 在传染病中最为常见。 某些传染病以隐性感染为主:流脑,45,显性感染overt infection,病原体侵入人体后,不但引起机体发生免疫应答,而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应,导致组织伤,引起病理改变和临床表现。 某些传染病以显性感染为主:麻疹、天花。,46,病原携带状态carrier state,病原菌与宿主均有一定的优势,病原体被局限于某一局部无法大量繁殖,两者长期处于相持的状态,“带菌状态”,不出现临床症状,但能排出病原体,是重要的传染
13、源。 伤寒、白喉等传染病中时有发生。 “伤寒玛丽”:Mary Mallon,美国的一位厨师,1906年受雇于一个银行职员家庭,不到3周感染11人,6人患病,粪便中查出伤寒沙门氏菌,后经证实,1890-1906年美国共查出7个家庭28个伤寒患者都是她传染,后把她在一孤岛上隔离5年后,1915年又查出25人感染,经证实还是由她传染,尽管改名叫“布朗夫人”,再次被隔离,直到1938年因中风而死。,47,潜伏性感染latent infection,病原体感染人体后,寄生在机体中某些部位,由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染,但又不足以将病原体清除,病原体便可长期潜伏下来,等机体免疫功能下
14、降时,才引起显性感染。潜伏性感染期间,病原体不排出体外。 如带状疱疹、乙肝和艾滋病。,48,上述感染的5种表现形式在不同的传染病中各有不同的侧重; 一般来说隐性感染最常见,病原携带状态次之,显性感染所占比例最低; 这5种表现形式在一定的条件下相互转换。,49,二、 非特异性免疫,机体在长期的种系发育和进化过程中逐渐建立起来的一系列天然防御能力。 (一)宿主屏障结构 (二)吞噬细胞的吞噬功能 (三)正常组织和体液中的抗菌物质 (四)炎症反应,50,(一)宿主屏障结构 1.皮肤和粘膜阻挡作用,化学物质的抗菌以及正常菌群的拮抗作用。 2.血脑屏障阻挡病原微生物及其有毒产物或某些药物从血流进入脑组织或
15、脑脊液。 3.血胎屏障防止母体内的病原物和有害产物进入胎儿。,51,(二)吞噬细胞及其吞噬作用 1. 吞噬细胞:存在于血液、组织或体液中,能进行变形虫运动,并能吞噬、杀死和消化病原微生物等异常抗原的白细胞。 2. 吞噬细胞的分类,吞噬细胞,小吞噬细 胞,嗜中性粒细胞,大单核细胞,巨噬细胞,大吞噬细 胞,主要存在于血液,存在于各种组织中,52,3. 巨噬细胞的来源和作用 3.1作用: (1)吞噬和杀菌:内含胞内酶和胞外酶,杀灭、消化被吞入的病原体和异物,清除体内衰老、损伤或死亡的细胞。 吞噬过程:4个阶段 趋化 识别 吞入 杀灭,53,54,完全吞噬和不完全吞噬,55,56,(2)抗原递呈作用:
16、加工外来抗原,使其激活淋巴细胞。 (3)免疫调节作用:在外来抗原的刺激下,可分泌多种生物活性物质,来调节免疫功能,如激活淋巴细胞、杀伤癌细胞、促进炎症反应等。 (4)抗癌作用:被激活后,能非特异性的抑制和杀伤癌细胞,也可协同抗体或致敏T细胞产生特异性细胞因子抑制或杀伤癌细胞。,57,抗原呈递细胞处理抗原过程示意图,58,(三)炎症反应 1.是机体对病原体的侵入或其他损伤的一种保护性反应,使相应部位可出现红、肿、热、痛和功能障碍,具有清除异物、修复受伤组织、保持自身稳定性的作用。 2.炎症既是一种病理过程,又是一种防御病原体入侵的积极的免疫反应。,59,60,61,四、正常体液或组织中的抗菌物质
17、 如补体系统、溶菌酶、干扰素等,一般不能直接杀灭病原体,而是配合免疫细胞、抗体或其他防御因子,增强免疫功能。,62,1.补体(complement) 1.1定义:存在于正常人体或高等动物血清中的一组非特异性血清蛋白,具有能能扩大和增强抗体的“补助”功能。 补体是免疫系统中的重要的免疫分子,能发挥溶解细菌和使被病毒感染的细胞膜破裂的作用。 1.2补体的生物学作用 溶菌和杀伤细胞: 溶解细胞(红细胞、血小扳等) 中和病毒作用 补体成分和病毒颗粒结合后,可阻断病毒对靶细胞的粘附和穿透,63,趋化作用 能促使吞噬细胞向病原微生物移动和集中。 免疫粘附作用 许多细胞(如巨噬细胞)上存在补体C3b受体,补
18、体借此结合到该细胞后,使得抗原抗体复合物又结合补体,易被吞噬细胞吞噬、消灭。,64,2.干扰素(interferons, IFNs) 是细胞在诱生剂的刺激下,产生的一种具有高活性、广谱抗病毒等功能的特异性糖蛋白。 如果用医学上更为详细的说法则是: 干扰素是由病毒和其他种类的干扰素诱导剂,刺激网状内皮系统(人体免疫系统的一种)、巨噬细胞、淋巴细胞以及体细胞所产生的一种糖蛋白。 这种蛋白具有多种生物活性,包括抗增殖、免疫调节、抗病毒和诱导分化作用。,65,干扰素的生物学作用 抑制病毒的复制,增强NK细胞杀伤能力 抑制癌细胞分裂,增强机体抗肿瘤能力 活化单核巨噬细胞,促进B、T淋巴细胞分化 药物类别
19、:抗肿瘤药,抗病毒药; 所属类别:生物反应调节剂,66,目前可供临床选用的干扰素种类很多。例如国产重组 IFN-1型和IFN-2型,进口的干扰能(IFN-2b)、罗扰素( IFN-2a)、惠福仁(类淋巴母细胞干扰素)及组合干扰素等。,67,干扰素的作用特点:,间接性 通过诱导细胞产生抗病毒蛋白等效应分子抑制病毒。 广谱性 抗病毒蛋白是一类酶类,作用无特异性。对多数病毒均有一定抑制作用。 种属特异性 一般在同种细胞中活性高,对异种细胞无活性。 发挥作用迅速 干扰素既能中断受染细胞的病毒感染又能限制病毒扩散。在感染的起始阶段,体液免疫和细胞免疫发生作用之前,干扰素发挥重要作用。,68,干扰素的诱生
20、及作用机理,干扰素的诱生及作用示意图,70,三、 特异性免疫,是机体在生活过程中通过接触抗原性异物(如微生物感染或接种疫苗后)获得的一种免疫力。 (一)特点 1.后天性:是通过与抗原接触产生的免疫力. 2.特异性:产生的免疫物质与抗原之间有针对性. 3.差异性:不同个体或同一个体不同条件下免疫能力有差异 4.包括体液免疫和细胞免疫,71,细胞免疫和体液免疫: 细胞免疫:经抗原刺激后,一类小淋巴细胞(依赖胸腺的T细胞)发生增殖、分化,进而直接攻击靶细胞或间接释放一些淋巴因子的免疫作用。 体液免疫:经抗原刺激后,来源于骨髓中的一类小淋巴细胞(B细胞)进行增殖并分化为浆细胞,分泌抗体并释放到体液中发
21、挥免疫作用。,72,(二)分类 1.自动免疫:由机体自身接受刺激产生,维持时间较长,如经临床感染或亚临床感染后获得,接种死、活疫苗或类毒素后获得。 2.被动免疫:直接接受免疫细胞及免疫分子而获得免疫力,维持时间较短,如通过胎盘或初乳从母体中获得,人工注入免疫血清、抗毒素、淋巴细胞等获得。,73,(三)免疫应答(immune response) 指免疫活性细胞(T,B细胞)经抗原的刺激后,自身发生活化、增殖和分化,最终表现出免疫效应的过程。 共有3个阶段 感应阶段:抗原信息的处理与识别阶段. 反应阶段:免疫活性细胞接受抗原刺激后活化、增殖分化的阶段. 效应阶段:是由抗体、淋巴因子和各种免疫细胞相
22、互配合,共同清除抗原的阶段。,74,75,(四)免疫器官 1. 中枢免疫器官(一级淋巴器官) 骨髓:T、B细胞的发源地,B细胞成熟场所。 胸腺:是T细胞分化和成熟的场所。 法氏囊:鸟类特有,B细胞在此成熟。,76,77,2.外周免疫器官 中枢免疫器官产生的T、B细胞进入外周免疫器官,在此定居,当遇抗原时,T、B细胞增殖,分化为效应致敏淋巴细胞或浆细胞,并执行细胞免疫或体液免疫。 包括:脾脏(体内最大淋巴器官),淋巴结 功能: 贮存,增殖分化效应T、B细胞的场所; 是与抗原发生特异免疫反应的场所。,78,五、免疫细胞(immunocyte) 1. 泛指所有参与免疫反应的细胞,包括各类淋巴细胞(T
23、、B、K、NK等)、粒细胞、单核细胞和各种类型的巨噬细胞。 2.免疫活性细胞: 只能特异识别抗原,接受抗原刺激并随后进行分化、增殖和产生抗体或淋巴因子,以发挥特异性免疫应答的一群细胞,主要指T细胞和B细胞。另外还有单核细胞和巨噬细胞。,79,80,2.1 T细胞 起源于骨髓,成熟于胸腺,又称胸腺依赖型淋巴细胞。 (1)表面标记:T细胞有其独特的表面标志,包括表面受体和表面抗原。 表面抗原:实际是T细胞的抗原受体(TCR),但不能直接识别抗原,只能接收被抗原递呈细胞(APC)加工后的抗原。,81,(2)作用:执行细胞免疫,包括细胞介导的细胞毒作用和迟发型超敏反应,也可参与抗体的合成和炎症反应。
24、(3)分类: 根据T细胞的发育阶段、表面标记和免疫功能不同,可分为调节性T细胞和效应性T细胞。,82, 调节性T细胞(T regulator, TR) 辅助性T细胞(T helper, TH):在体液免疫中辅助B细胞,促使其活化和产生抗体。 抑制性T细胞(T suppressor, Ts):可抑制TH、Tc(细胞毒T细胞)和B细胞的功能,控制淋巴细胞的分裂增殖。,83, 效应性T细胞(T effector, TE): 迟发型超敏T细胞(TDTH): 在抗原的刺激下,被活化、增殖并释放多种淋巴因子,引起一些炎症,即迟发型超敏反应(TDTH),从而可以消除某些病原菌(如结核分支杆菌、破伤风梭菌等)
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