血液系统药111128.ppt
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1、作 用 于 血 液 及 造 血 器 官 的 药 物,凝血因子:12个(- ) ,前激肽释放酶(Pre-K),激肽释放酶(Ka),高分子量激肽原(HMWK),血小板磷脂(PL或 PF3),肝素 heparin,来源和化学 存在于肥大细胞、血浆及血管内皮细胞中,呈强酸性,带有大量阴电荷,与其抗凝作用有关。 分子量530kDa,平均约12kDa。 体内过程 高极性大分子,不易通过生物膜,口服不吸收,静脉给药。,一、 抗凝血药,药理作用 1.抗凝作用 特点:1)直接抗凝血药 2)体内、体外均有强大抗凝作用 3)作用迅速 4)静脉注射,口服无效,机制:肝素的生物活性依赖于AT- AT-是丝氨酸蛋白酶的抑
2、制剂,作用于以丝氨酸为活性中心的凝血因子a、a、a、a,形成稳定的复合物,使因子失去活性。 肝素与AT-结合后,使其构形改变,活性部位充分暴露,与上述凝血因子的反应速度提高1000倍。,2. 降血脂作用 释放脂蛋白酶到血液中,分解甘油三酯,加速乳靡微粒和VLDL分解,提高HDL。 3. 抗炎作用 抑制炎性细胞和炎性介质的活动。 4. 抗血管内膜增生 5. 抑制血小板聚集,应用 1. 血栓栓塞性疾病 2. 各种原因所致的 DIC(弥散性血管内凝血) 早期应用,防止大量凝血因子消耗引起继发性 出血及重要脏器功能损伤。 3. 心梗、脑梗、心血管手术及外周静脉术后血栓 的防治; 4. 体外抗凝 心导管
3、手术,血液透析等。,不良反应 1. 自发性出血 老年妇女、肾衰者易发生;严重出血的特效解救药:鱼精蛋白。 2. 血小板减少症 避免与抗血小板药合用 3. 长期应用可导致骨质疏松,短期脱发,偶有过敏。 4. 禁用于出血素质、肝肾功能低下、严重高血压患者。,低分子量肝素 LMWH low-molecular-weight heparins,为普通肝素中的低分子组分,分子量低于6.5kDa。 作用特性: 1) 选择性对抗凝血因子a活性,对其他因子影响小,对血小板的影响小。 2) 抗凝血作用强。,肝素通过AT-灭 活因子、a a 时,必须同时与AT- 及因子结合; 低分子量肝素灭活 a时,只需与AT-
4、结 合即可。,2) 抗a活性的 t1/2长,i.v. 约12h,皮下注射约24h,生物利用度大; 3) 出血并发症较少见,一般无需监测抗凝活性。 不良反应:出血,血小板减少,过敏。 过量解救药:鱼精蛋白。 常用制剂:依诺肝素 enoxaparin 替地肝素 tedelparin 弗西肝素 fraxiparin,香豆素类 coumarins,华法林 warfarin 双香豆素 dicoumarol 醋硝香豆素 acenocoumarol 体内过程 华法林:口服吸收完全,99%以上和血浆蛋白结合, t1/2 40h。 双香豆素:口服吸收缓慢,不规则,几乎全部与血浆蛋白结合。,作用机制拮抗 VitK
5、 的作用。 肝脏合成的凝血因子、的前体物质必须在氢醌型VK存在下,经羧化酶作用,使谷氨酸的残基羧化,上述凝血因子才能活化。 羧化反应后,氢醌型VK转变为环氧型VK,环氧型VK再经环氧还原酶作用,还原成氢醌型VK,继续参与羧化反应。,双香豆素类药物抑制肝脏环氧还原酶,阻止Vit.K的环氧型转变为氢醌型,打断了Vit.K的再利用,影响凝血因子的活化,产生抗凝血作用。 对已经具有活性的凝血因子无作用,需待血液中活化的凝血因子消耗后方显效显效慢 停药后凝血因子的恢复正常水平需时间作用持续时间长。,药理作用特点 1)间接抗凝血药 2)体外无抗凝作用 3)起效慢,作用时间长 4)口服,应用 1. 防治血栓
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