血清中总胆红素浓度增高达342.ppt
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1、黄 疸 jaundice,定义,血清中总胆红素浓度增高达34.2 mol/L以上(2.0mg/dl),皮肤、巩膜、黏膜、体液及其它组织黄染,临床出现黄疸。 血清中总胆红素浓度增高在17.1-34.2 mol/L(1.0-2.0 mg/dl)之间,肉眼看不出黄疸,称隐性黄疸。 黄疸是症状,也是体征。,血清胆红素正常值,总胆红素( TB ) 1.7-17.1mol/L(0.1-1.0mg/dl) 结合胆红素(CB) 0-3.42mol/L(0-0. 2mg/dl) 非结合胆红素(UCB) 1.7-13.68mol/L(0.1-0. 8mg/dl) ( CB/TB 20% ),胆红素的代谢,胆红素的
2、来源 胆红素在血循环中的运输 肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄 胆红素的肠肝循环,胆红素的来源,衰老的红细胞主要来源(占80-85%),每天生成胆红素4275 mol/L 旁路胆红素(15-20%)171-513 mol/L/日 骨髓幼稚红细胞 肝中含有亚铁血红素的蛋白质(过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素酶与肌红蛋白),胆红素的来源,血红蛋白 肝 单核巨噬细胞系统 脾 吞食、破坏、分解 骨髓 血红素+珠蛋白 血红素加氧酶 胆绿素+ 铁 + 一氧化碳 胆绿素还原酶 胆红素,胆红素的运输,胆红素+白蛋白 血循环中 胆红素-白蛋白复合物 胆红素-白蛋白复合物:是游离胆红素(非结合胆红素UCB),胆红
3、素的摄取,肝窦 胆红素-白蛋白复合物 Disse间隙 肝细胞摄取 (载体介导膜转运) 胆红素+白蛋白 肝细胞 载体蛋白Y和Z 胆红素-载体蛋白Y/Z,胆红素的结合,肝脏 胆红素+ 葡萄糖醛酸 光面内质网 微粒体 葡萄糖醛酸转移酶 胆红素葡萄糖醛酸酯 胆红素葡萄糖醛酸酯:是结合胆红素CB,胆红素的排泄,肝脏 胆红素葡萄糖醛酸酯 高尔基复合体 主动运输 毛细胆管 细胆管 胆管 肠道 肠道细菌脱氢还原 尿胆原(68-473 mol/L/日) 80-90%氧化 粪便 粪胆素 排出,胆红素的肠肝循环,尿胆原 回肠末段或结肠 10-20%重吸收 肝门静脉 回到肝内 尿胆原 大部分再转变 小部分经体循环 结
4、合胆红素 尿胆素 胆汁排入肠内 肾排出体外 “胆红素的肠肝循环” 6.8 mol/L/日,非结合胆红素,非结合胆红素(unconjugated bilirubin,UCB) :游离胆红素 脂溶性,不溶于水,胆汁中不存在 需与血清白蛋白结合而运输 不能从肾小球滤出,尿液中不出现 凡登白(van den Bergh)试验呈间接反应 胆红素与重氮盐试剂反应:加茶碱和甲醇UCB和CB完全溶解,测得的胆红素为总胆红素;不加茶碱和甲醇仅CB与重氮盐试剂快速反应,1分钟测得CB。 UCB=TB- CB,结合胆红素,结合胆红素(conjugated bilirubin,CB):胆红素葡萄糖醛酸酯 胆红素(单酯
5、) 胆红素(双酯) 水溶性,可从尿中排出,存在于胆汁中 凡登白试验呈直接反应,胆红素升高,原因: 生成过多 摄取、结合和排泄受损 胆红素从损伤的肝细胞或胆管流出 判断: 非结合胆红素还是结合胆红素升高 肝功能检查是否有异常,黄疸分类,按病因学分类: 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸 先天性非溶血性黄疸 按胆红素性质分类: 以非结合胆红素增高为主的黄疸 以结合胆红素增高为主的黄疸 混合性黄疸,溶血性黄疸,病因: 凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病 先天性溶血性贫血:海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症 后天性获得性溶血性贫血:自免溶、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蚕豆病、蛇毒、
6、阵发性睡眠性血红蛋白尿引起的溶血,溶血性黄疸,发病机制: 大量红细胞破坏,形成大量非结合胆红素,超过肝细胞的处理能力。 大量红细胞破坏,造成贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的处理能力。,溶血性黄疸,发病机制 血 红细胞 单核-巨噬 血红蛋白 细胞系统 血 胆红素-白蛋白复合 (UCB) 肝细胞的处理能力 以UCB升高为主的黄疸,溶血性黄疸,血 胆红素 (UCB) 肝 胆红素葡萄糖醛酸酯(CB) 肠 尿胆原 肠道 肾 粪胆素 尿胆素,临床表现,黄疸:轻度,呈浅柠檬色 急性溶血:发热、寒战、头痛、呕吐及血红蛋白尿(尿呈酱油色),严重的可有急性肾功能衰竭 慢性溶血:脾肿大
7、贫血:苍白、乏力、头昏,实验室检查,血清TB升高,以UCB为主,CB基本正常; CB/TB 15-20% 凡登白实验呈间接反应 尿胆原增加,尿胆红素(-),尿血红蛋白(+) 粪胆素增加 骨髓红系增生活跃; 外周血网织红细胞增多、有核红细胞出现 血清铁、含铁血黄素增加,肝细胞性黄疸,病因: 能引起肝细胞广泛损害的疾病: 病毒性肝炎、肝硬化、败血症、肝癌、钩端螺旋体病,肝细胞性黄疸,发病机制: 肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功能下降,因而血中非结合胆红素增加 未损伤的肝细胞将非结合胆红素转变为结合胆红素,部分经毛细胆管从胆道排泄,其余经已损害或坏死的肝细胞、胆管反流入血中;或因肝细胞肿胀、汇管区渗
8、出性病变与水肿以及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流进入血循环,致血中结合胆红素增加,肝细胞性黄疸,发病机制:红细胞 血红蛋白 胆红素 (UCB) 肝细胞的处理能力 血 胆红素 (UCB) UCB升高出现黄疸,肝细胞性黄疸,血 胆红素 (UCB) 肝脏 胆红素葡萄糖醛酸酯(CB) 血 CB 尿胆原 尿胆红素(+) 肠道 肾 粪胆素 尿胆素 CB也升高出现黄疸,临床表现,黄疸:浅黄至深黄,皮肤有时瘙痒 肝功能减退的症状:疲乏、食欲减退、出血倾向,实验室检查,血清TB升高,UCB与CB均升高 CB/TB 30-40% 凡登白实验呈直接或双向加速反应 尿中结合胆红素定性试验阳性 尿中尿胆原可增高
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