麻 疹.ppt
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1、手足口病,多种肠道病毒:柯萨奇病毒、埃可病毒等 粪口传播和呼吸道飞沫传播 发热 手足口臀部位皮疹或疱疹 少数出现并发症:心肌炎、肺水肿、脑炎、脑膜炎等,脊髓灰质炎,通过粪口传播,主要侵犯脊髓前角。 上呼吸道症状、肢体疼痛 弛缓性肢体麻痹 瘫痪后遗症 5岁以下小儿多发,脊髓灰质炎,减毒活疫苗(OPV):出生后2个月口服,分三次,间隔4到6周,冷水吞服。4岁时再加强免疫一次。,轮状病毒感染,ORS:1份:氯化钠3.5G,碳酸氢钠2.5G,氯化钾1.5G,葡头糖20G或蔗糖40G加水到1L.丢1份补1.5份。 补液原则:早期、足量、先盐后糖、先快后慢、纠酸补钙、见尿补钾。,麻 疹,麻疹(measle
2、s,rubeola)是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临床症状有发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔粘膜有科普利克斑(koplik,s spots)及皮肤出现斑丘疹为其特征。自从应用麻疹减毒活疫苗(简称麻疹疫苗)预防以来,儿童中麻疹发病率有了显著下降,过去多见的并发症如肺炎、中耳炎、麻疹性脑炎、精神异常等也随之显著减少。近年发现麻疹在流行特征、临床表现、并发症等方面有一些变迁,在儿童发病率明显下降的同时,未计划免疫(计免)或免疫失败的青少年发病在继续增加。,2002年发病数居前十位的甲、乙类传染病依次为病毒性肝炎、肺结核、痢疾、淋病、麻疹、伤寒、梅毒、疟疾、流行性出血热和猩红热。与2001年基本
3、相同。,病原学,(一)麻疹病毒的形态结构,麻疹病毒属于副粘病毒科,麻疹病毒属,直径100150nm。病毒核心为由负股单链RNA和三种核衣壳蛋白(L、P、N蛋白)组成的核壳体、外层为一含脂质双层的包膜,表面有细小的糖蛋白突起点。外膜中的蛋白成分主要有膜蛋白(M蛋白)、血凝素(H蛋白)和融合蛋白(F蛋白)。最重要的为H、F、和N三种蛋白,分别产生血凝抑制(HI)、血溶抑制(HLI)及中和抗体。,(一)麻疹病毒的形态结构,最早分离的麻疹病毒Edmonston(Ed)株基因组已测序,长为15 893bp,麻疹病毒有6个结构基因,编码6个主要结构蛋白。从基因3端开始到5端结束依次编码为N蛋白(60kD)
4、、P蛋白(72kD)、M蛋白(37kD)、F蛋白(60kD)、H蛋白(7880kD)、L蛋白(210kD)。,(二)麻疹病毒的抗原变异,长期以来,麻疹病毒一直被认为是遗传稳定的病毒,只有一个血清型,但近年来一些国家分离的麻疹野病毒的血凝素(H)和N基因已有了较大的变异,有多个基因型。已证实麻疹野毒株存在多个谱系的实验结果越来越多,根据H和/或N蛋白的基因序列同源性的差异,大致可将当前流行的麻疹病毒分为6个谱系。N、F、H、M、P和L基因的异质性均有报道。,(二)麻疹病毒的抗原变异,N和H基因是麻疹基因组中最易变异的基因。多样化程度最高的是N基因COOH端的450个核苷酸。逆转录-聚合酶链式反应
5、(RT-PCR)和测序的对象是N和H基因。扩增和序列测定N蛋白450个核苷酸,即编码COOH末端150个氨基酸的基因片段,这450个核苷酸是鉴定基因型别所需的最少序列,或者挑选分离的代表株,扩增并测定整个的H基因编码区的序列,然后与WHO参考株的序列做比较,以鉴定基因型(在2001年WHO流行病学周报可找到参考株清单)。,(二)麻疹病毒的抗原变异,截至2001年底,已发现(8)组20个麻疹基因型:A、B13、C12、D18、E、F、G12、H12 (其中B3、D78、G2、H12是1998年以后发现的)。近15年未再分离到F、D1、G1和E基因型病毒,认为已被消灭。 1998年以后验证的新基因
6、型及分布如下: B3:尼日利亚,加纳; G2:印度尼西亚,马来群岛; D7:1985年澳大利亚,欧洲; D8:埃塞俄比亚,尼泊尔; H1:中国,韩国; H2:越南。,(二)麻疹病毒的抗原变异,到目前为止中国流行和分离到的H1基因型毒株共18株,其中Chin93-1Chin93-4为1993年从山东省分离;Chin93-6、Chin93-7、Chin94-6、Chin94-7、Hunan-13和Hunan-23为19931999年从湖南省分离;Chin94-2和Chin94-3为1994年从河北省分离;Chin94-4和Chin94-5为1994年从北京市分离;Anhui-1Anhui-4为19
7、981999年从安徽省分离。,(二)麻疹病毒的抗原变异,许文波等1998年首次报导了有关中国4个省份(山东、湖南、河北、北京)麻疹野病毒的分子流行病学资料,通过对H和N基因序列的分析发现,1993年和1994年从中国4个省份分离的14株麻疹野病毒中的12株不同于世界各国已报导的基因型(组),属于一个新的基因组(H1)。这个新基因组和其它已知的7个基因组之间有最大的基因变异,H基因和N基因变异在核苷酸水平分别达6.9%和7.0%,所提示的H和N蛋白氨基酸变异分别为5.0%和4.8%。,(三)麻疹病毒的细胞培养,分离麻疹病毒的最好方法是组织培养。原代人肾、人羊膜、人胚肺、猴肾、狗肾、Vero、He
8、la、Hep-2等传代细胞和鸡胚均可用于分离和培养麻疹病毒。,(四)麻疹病毒的抵抗力,麻疹病毒在外界生活力不强,对阳光及一般消毒剂很敏感。紫外线能很快灭活病毒。尽管随飞沫排出的病毒在室内可存活34h,但在流通的空气中或阳光下半小时即失去活力。病毒耐寒、耐干燥,在-15一-70可保存数月至数年。,流行病学,(一)传染源,病人是唯一的传染源,自发病前2d(潜伏期末)至出疹后5d内,眼结膜分泌物、鼻、口咽、气管的分泌物中都含有病毒,具传染性。恢复期不带病毒。,(二)传播途径,主要通过飞沫直接传播,由衣物、玩具等间接传播甚少见。,(三)人群易感性,人群普遍易感。易感者接触病人后90%以上发病。病后有持
9、久免疫力。成人多因儿童时患过麻疹或接种麻疹疫苗获免疫力。6个月内婴儿可受到母体抗体的保护,但由于麻疹疫苗接种后,麻疹的自然感染率下降;育龄妇女抗体水平降低,对婴儿的保护能力也下降。,(四)流行特征,1.发病率,在疫苗可预防疾病中,麻疹是当今世界上危害人群最严重的六种传染病之一。40年前没有麻疹疫苗时,几乎全部儿童都有受染发病,当时全球平均现患者3亿,死亡人数700万800万/年,是全球死亡例数最多的。虽然开展计划免疫后麻疹发病率急剧下降,但全球每年仍有3500万例麻疹,其中70万儿童死于麻疹,而且可有严重的并发症,包括巨细胞肺炎(GCP)、包涵体脑炎(MIBE)和少见的亚急性硬化性全脑炎(SS
10、PE)。由于麻疹感染可导致免疫抑制,继发感染很普遍。,1.发病率,世界卫生组织(WHO)要求在无脊髓灰质炎(脊灰)国家将消除麻疹列为下一个目标,麻疹将是WHO下一个要消灭的疾病。虽然麻疹减毒活疫苗(MV)的广泛应用大大降低了麻疹的发病率及死亡率,但距离控制乃至消灭全球麻疹的目标还有很大差距。中国卫生部在1997年下发了加速麻疹控制规划指南,1998年制订了全国麻疹监测方案(试行),实施消除麻疹策略。但我国麻疹平均发病率19852000年在5/10万10/10万徘徊,近两年麻疹发病率有上升的趋势。,1.发病率,流动人口或免疫空白点易造成城镇局部易感人群累积,导致局部或点状麻疹爆发流行。 北京、上
11、海发病率已降到较低水平,90年代以来一直维持在1/10万左右。 广西、贵州等省的发病率仍相对较高,发病率在10/10万左右。 青海、新疆等地麻疹呈自然流行状态,流行周期明显,发病率在20/10万左右及以上。,1.发病率,南京是我国流动人口较多的城市之一,麻疹病毒的传染性强和人口流动的广泛性导致南京市近年来的麻疹发病率有明显上升,从1999年以前1.74/10万上升为2000年2.73/10万、2001年1.90/10万、2002年2.16/10万。其中我院收入院的麻疹患者19941999年的6年间共491例,而20002002年仅3年间就达931例。加强麻疹的主动监测系统和病毒的分离、分子流行
12、病学的研究,是我国加速麻疹控制乃至消除的基础工作。,2.流行季节,有明显的季节性,以冬春季高发,但全年均可有病例发生。 我国麻疹疫苗广泛推广以后,高峰期为当年的1月份至5月份。,3.发病年龄,麻疹本是5岁以下的儿童病。而广泛免疫预防以来,小于6月龄小婴儿和成人麻疹发病数量显著增加,妊娠期妇女患麻疹的机会增加,且可使婴儿发生先天性麻疹;由于免疫功能的下降,老年人亦可见到麻疹发生。,发病机制与病理解剖,飞沫 麻疹病毒 鼻、咽、眼结膜 血 病毒血症 发热 粘 膜 粘 皮 肺 心 喉 肠 脑 膜 炎 膜 肤 肺 心 喉 肠 脑 炎 功 炎 炎 炎 能 不 全 喷 咳 流 粘 皮 咳 声 腹 昏 嚏 嗽
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