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1、第二章 细胞的基本功能,第一节 细胞的跨膜物质转运功能,第二节 细胞的跨膜信号转导功能,第三节 细胞的跨膜电变化,第四节 肌细胞的收缩功能,生物膜功能: 蛋白质/酶的定位 物质运输 能量转换 信息传递 细胞识别与免疫功能- - - 许多生理/病理过程,涉及到膜结构/功能的变化,第一节 细胞的跨膜物质转运功能,细胞具有细胞膜/质膜,是细胞存在的结构保证 细胞器具有同样的膜结构,统称生物膜(单位膜) 使细胞/细胞器与环境分隔,维持内部结构与成分稳定,使细胞的生命活动与代谢过程得以有序进行。,“液态镶嵌模型”假说: 以液态的脂质双分子层为基架,其中镶嵌着不同生理功能的-螺旋或球形蛋白质。 脂质双分子
2、层 细胞膜蛋白质 细胞膜糖类,一.细胞膜的化学组成和分子结构,(二)膜蛋白 表面膜蛋白:结合在膜的内外表面的膜蛋白 内在膜蛋白:跨膜结合,具-螺旋结构形式, 1次/多次贯穿脂质双层,(一)脂质双分子层膜 由极性脂质、磷脂、胆固醇和糖脂构成,膜蛋白功能:取决于膜结合蛋白质种类 物质跨膜运输:载体/转运蛋白,离子通道蛋白 接受理化刺激:受体蛋白 免疫及识别等:识别蛋白质 ,酶蛋白,骨架蛋白,(三)细胞膜糖类 少量寡糖和多糖链,糖脂或糖蛋白,暴露在膜的一侧 从功能角度,1.往往成为细胞的标志。 如抗原决定蔟结构ABO血型系统 2.有些作为膜受体的“可识别”部分,特异地与激素递质等结合。,生物膜动态模
3、型膜结构处于动态变化中 脂质分子/膜蛋白分子的侧向扩散与旋转运动 脂质分子间的交换/翻转,脂质烃链构象变化,二、细胞膜的跨膜物质转运功能,物质转运形式: 被动转运:单纯扩散、渗透、易化扩散 主动转运:原发性和继发性主动转运 入胞和出胞:,生理意义: 沟通细胞内外的联系 沟通细胞内各细胞器间的功能联系 是生物膜能量转换/信息传递等功能的基础,(一)被动转运(passive transport) 概念:物质顺电位或化学梯度的转运过程。,特点: 不耗能(转运动力依赖物质的电-化学梯度所贮存的势能) 依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助” 顺电-化学梯度进行,分类: 单纯扩散 易化扩散,1.单纯扩散(si
4、mple diffusion),(2)转运的物质: O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素 等少数几种。,(1)概念: 一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。,(3)特点: 扩散速率高 无饱和性 不依靠特殊膜蛋白质的“帮助” 不需另外消耗能量 扩散量与浓度梯度、温度和膜通透性呈正相关。用扩散通量(mol or mol数/min.cm2)表示。,(1)概念: 一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需特殊膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。,2.渗透(osmosis) 指水分子的跨膜扩散过程。水分子因浓度差从低浓度一侧跨膜到高浓度一侧,这一
5、过程称为渗透。,(2)分类 经通道的易化扩散 经载体的易化扩散,3.易化扩散(facilitated diffusion),(3)特点 需依靠特殊膜蛋白质的“帮助” 不需另外消耗能量 选择性(特殊膜蛋白质本身有结构特异性) 饱和性(结合位点是有限的) 竞争性(经同一特殊膜蛋白质转运) 浓度和电压依从性(特殊膜蛋白质的变构是有 条件的,如化学门控通道、电压门控通道),(二)主动转运(active transport),概念:指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。 特点:需要消耗能量,能量由分解ATP来提供; 依靠特殊膜蛋白质(泵)的“帮助”; 是逆电-化学梯度进行的。,分类,1.泵转运 Na+-
6、K+泵 Na+-K+泵又称Na+-K+-ATPase,简称钠泵。 当Na+i K+o时,都可被激活,ATP分解产生能量,将胞内的3个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入胞内。,原发性主动转运(简称:泵转运); 如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等,继发性主动转运(简称:联合转运);,钠泵的意义: 细胞内高钾是许多代谢反应的必要条件 维持正常细胞体积 建立势能贮备,2.继发性主动转运 概念:间接利用ATP能量的主动转运过程。 即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时,能量非直接来自ATP的分解,是来自膜两侧Na+差,而Na+差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。,分类: 同向
7、转运 逆向转运,三、入胞和出胞式转运 一些大分子物质或团块进出细胞,是通过细胞本身的吞吐活动进行的,亦可属于主动转运过程。,入胞:指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。 分 为:吞噬=转运物质为固体; 吞饮=转运物质为液体。,出胞:指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。主要见于细胞的分泌过程:如激素、神经递质、消化液的分泌。,四、细胞膜的受体功能,受体是指细胞拥有的能够识别和选择性结合某种配体的蛋白质大分子,与配体结合后,启动一系列过程,最终引发细胞的生物学效应。,1、膜受体的分子结构:分辨部、效应部和转换部 2、膜受体的特征:特异性、饱和性和可逆性 3、膜受体的激动剂和阻断剂,概 述
8、恩格斯在100多年前就指出:“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动,这种电活动称为生物电现象(bioelectricity)。细胞生物电现象是普遍存在的,临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。,第二节 细胞的兴奋性和生物电现象,“,1.机体受到刺激(环境变化)时引起体内代谢过程及其外表活动的改变,称为反应。有两种表现形式: 兴奋(excitation):相对静止显著活动 抑制(inhibition):显著活动相对静止 2.能被机体感受并引发反应的环境变化称为刺激(stimul
9、us)。,一.细胞的兴奋性,3.兴奋性和兴奋的含义及其变迁:,兴奋性(excitability):活的组织/细胞对外界刺激发生反应的能力。 可兴奋细胞(组织):具有兴奋性的细胞(组织)。 刺激引起反应即发生兴奋:肌肉收缩;腺体分泌等 兴奋的共同特征相似膜发生动作电位变化 兴奋是组织细胞对外界刺激发生动作电位的能力,是动作电位的同义语,静息电位(RP):细胞处于相对安静状态时,细胞膜内外存在的恒定电位差。 动作电位(AP):细胞受刺激时,细胞膜在静息电位基础上发生的一次迅速而短暂的可扩布性电位。,二、细胞的生物电现象,1.静息电位(RP) 概 念 :细胞处于相对安静状态时,细胞膜内外存在的电位差
10、。 膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位 习惯叫法:因膜内电位低于膜外,习惯上RP指的是膜内负电位。,RP值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为 -70-90mV,红细胞约为-10mV左右。 RP值描述: RP膜内负电位(-70-90mV)=超极化 RP膜内负电位(-70-50mV)=去极化,.RP实验现象:,2.动作电位 (AP) .概 念:可兴奋细胞受到刺激,细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。,.AP实验现象:,上 升 支,下降支,3.动作电位的图形,刺激,局部电位,阈电位,去极化,零电位,反极化(超射),复极化,(负、正)后电位
11、,4.动作电位的特征: 是非衰减式传导的电位。 具有“全或无”的现象:即同一细胞上的 AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。 5.动作电位的意义: AP的产生是细胞兴奋的标志。,6.与AP相关的概念: 极 化:以膜为界,外正内负的状态。 去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。 超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。 复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。 反极化:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的极性反转过程。,阈电位:引发AP的临界膜电位数值。 局部电位:低于阈电位的去极化电位。 后电位:锋电位下降支最后恢复到RP水平以前,一种时间较长、波动较小的电位变
12、化过程。 包括:负后电位=去极化后电位, 正后电位=超去极化后电位。,三、生物电现象的产生的基础及机制 (一)化学现象,要在膜两侧形成电位差,必须具备两个条件:膜两侧的离子分布不均,存在浓度差; 对离子有选择性通透的膜。 膜两侧K+差是促使K+扩散的动力,但随着K+的不断扩散,膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力,当动力和阻力达到动态平衡时,K+的净扩散通量为零膜两侧的平衡电位。,(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 Na+iNa+o110, K+iK+o301 Cl-iCl-o114, A-iA-o 41,(二)静息电位的产生机制,1.静息电位的产生条件,(2)静息状态下细胞膜对离
13、子的通透具有选择性 通透性:K+Cl-Na+A-,2.RP产生机制的膜学说:,Ki顺浓度差向膜外扩散,A-i不能向膜外扩散,K+i、A-i膜内电位(负电场) K+o膜内电位(正电场),膜外为正、膜内为负的极化状态,当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP,结论:RP的产生主要是K向膜外扩散的结果 RP=K+的平衡电位,1.AP产生的基本条件: 膜内外存在Na+差: Na+iNa+O 110; 膜在受到阈刺激而兴奋时,对离子的通透性增加: 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。,(三)动作电位的产生机制,2.AP的产生机制:,当细胞受到刺激,细胞膜上少量Na+通道激活而开放,Na+顺浓度差少量内流
14、膜内外电位差 局部电位,当膜内电位变化到阈电位时Na通道大量开放,Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流,膜内负电位减小到零并变为正电位(AP上升支), Na+i、K+O激活Na+K+泵,Na+通道关Na+内流停+同时K+通道激活而开放,K顺浓度差和膜内正电位的吸引K迅速外流,膜内电位迅速下降,恢复到RP水平(AP下降支),Na+泵出、K+泵回, 离子恢复到兴奋前水平,结论:AP的上升支由Na内流形成,下降 支是K外流形成的,后电位是NaK 泵活动引起的。 AP的产生是不消耗能量的,AP的恢复是 消耗能量的(NaK泵的活动)。 AP=Na的平衡电位。,证明:Nernst公式的计算 AP达
15、到的超射值(正电位值)相当于计算 所得的ENa值。 应用Na通道特异性阻断剂河豚毒后, 内向电流全部消失(AP消失)。,2.阈电位:是激活电压门控性Na+通道的临界值。即阈电位先引发一定数量的Na+通道开放,Na+迅速大量内流后,再引发更多数量的Na+通道开放,爆发AP。 因此,当膜电位达到阈电位后,导致Na+通道开放与Na+内流之间出现再生性循环。,几点说明:,1.刺激:在细胞膜内施加负相电流(或膜外施加正相电流)刺激时,会引起超极化,不会引发AP;相反,会引起去极化,引发AP;,刺激分:阈刺激、阈上刺激、阈下刺激,前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP;后者只能引起低于阈电位的去极化(即
16、局部电位)不会引发AP。,兴奋性:活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力;或活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力。 兴奋:组织受刺激后由静息活动或由活动弱强的过程。 抑制:组织受刺激后由活动静息或由活动强弱的过程。 刺激:能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。 反应:可兴奋性组织对刺激的应答表现。,四、细胞兴奋后兴奋性的变化,(一)有关概念,(二) 细胞兴奋后兴奋性的变化,绝对不应期:无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。 相对不应期:大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。 超常期:小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。 低常期:大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。,组织兴奋后兴奋性变化
17、的对应关系,五、局部兴奋,概念:阈下刺激引起的低于阈电位的去极化(即局部电位),称局部反应或局部兴奋。,特点: 不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。 电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。 具有总和效应:时间性和空间性总和。,六、兴奋在同一细胞上的传导 (一)传导机制:局部电流,(二)传导方式 无髓鞘N纤维的兴奋传导:近距离局部电流; 有髓鞘N纤维的兴奋传导:远距离局部电流(跳跃式)。,1、生理完整性 2、双向性 3、相对不疲劳性 4、绝缘性 5、不衰减性或“全或无”现象,(三)传导特点,多细胞生物体必须具备完善的信号转导系统以协调其正常的生理功能。细胞间传递信息的
18、物质多达几百种:如递质、激素、细胞因子等。 跨膜信号转导主要涉及到:胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。,第三节 细胞的跨膜信号转导功能,一、跨膜信号转导方式大体有以下三类:,1.环腺苷酸信号转导系统 2.肌醇信号转导系统 3.与酪氨酸激酶直接相连的信号转导系统,(一)离子通道介导的信号转导 离子通道大体有:化学、电压、机械性门控通道,化学性胞外信号(ACh),ACh + 受体=复合体,终板膜变构=离子通道开放,Na+内流,终板膜电位,骨骼肌收缩,(二)、G蛋白偶联受体介导的信号转导 .cAMP信号通路,神经递质、激素等,兴奋性G蛋白(GS),激活腺苷酸环化酶(AC),ATP,
19、cAMP,细胞内生物效应,激活蛋白激酶A,结合G蛋白偶联受体,激活G蛋白,(二) 磷脂酰肌醇信号通路,激素(第一信使),兴奋性G蛋白(GS),激活磷脂酶C(PLC),PIP2,(第二信使) IP3 和 DG,激 活 蛋白激酶C,内质网 释放Ca2+,激活G蛋白,生物效应,结合G蛋白偶联受体,三、酶偶联受体介导的信号转导 受体酪氨酸激酶,生长因子,与受体酪氨酸 激酶结合,细胞内生物效应,特点 信号转导与G蛋白无关;无第二信使的产生;无细胞质中蛋白激酶的激活。,受体酪氨酸激酶介导的信号转导图示,(三)细胞保护,二、细胞的生长、增殖、凋亡与保护,(一)细胞的生长与增殖,(二)细胞凋亡 1.概念: 2.生物学意义 3.凋亡的特征,谢谢大家,静息电位的实验现象,动作电位的实验现象,AP上升支,AP下降支,膜内外主要离子分布:,膜内,膜外,分泌物排出,融合处出现裂口,囊泡向质膜内侧移动,分泌囊泡,高尔基复合体,蛋白性分泌物,出胞,囊泡膜与质膜融合,受体对物质的“辨认”,发生特异性结合=复合物,表面的“有被小窝”移动,“有被小窝”处的膜凹陷,吞食泡,吞食泡与胞内体相融合,入胞,转运的物质:各种带电离子,K+i K+o,Na+o Na+i,(1)经通道的易化扩散,转运的物质:葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子亲水物质,(2)经载体的易化扩散,
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