病生第4章酸碱平衡.ppt
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1、(Acid-base disturbances),第四章 酸碱平衡紊乱,病理生理教研室 郭军堂 8462020,第一节 酸碱平衡的调节 第二节 反映血液酸碱平衡状态的指标及意义 第三节 单纯型酸碱平衡紊乱 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 第五节 酸碱平衡紊乱分析判断的病理生理学基础,本章讲授内容,掌握单纯性酸碱平衡紊乱的概念、原因机制及对机体影响; 熟悉酸碱的来源及其调节与常用指标; 熟悉混合性酸碱平衡紊乱类型及原因; 了解治疗原则、分析判断酸碱平衡紊乱方法。,大 纲 要 点,指机体处理酸碱物质的含量和能力, 以维持pH值在恒定范围内的过程。 动脉血pH值:7.35 7.45,酸碱平衡概念,(A
2、cid-base balance),指许多原因引起酸碱负荷过度或 调节机制障碍导致体液酸碱度稳定 性破坏的病理过程。,酸碱平衡紊乱概念,(acid-base disturbance), 7.45 碱中毒,第一节 酸碱平衡的调节,酸:释H+者为酸,如HCl、H2SO4 、H2CO3. 碱:接受H+者为碱,如HCO3 HSO42- 、 OH . 蛋白质(Pr-):在体液中与H结合成为蛋白酸(HPr) ,所以Pr-也是一种碱。,一、酸碱的概念,H2CO3 H+HCO3- NH4 + H+NH3 H2PO4 - H+HPO42- HPr H+ Pr-,1.挥发酸 (Volatile acid)-肺排出
3、 糖、脂肪、蛋白质氧化终产物,H2CO3 H+ HCO3,二、体液酸碱物质来源,分类:挥发酸、固定酸,(一)酸及其来源,300400L CO2/天/人15 mol H+,2. 固定酸(Fixed acid)-肾排出,嘌呤 类,脂 肪 代 谢,糖 氧 化,硫酸,磷酸,尿酸,乳酸,酮体,三羧酸,物质代谢,外源摄入,酸性食物或药物摄入过多,Na+,K+,+,HCO3,NaHCO3,肾代谢,OH,NH3,(二) 碱及其来源,食物-蔬菜及水果(有机酸盐转变-苹果酸钠、柠檬酸钠、草酸盐),碱性氨基酸分解,食物酸碱一览表,强酸性食品:蛋黄、乳酪、甜点、白糖 中酸性食品:火腿、鸡肉、猪肉、牛肉、面包、小麦。
4、弱酸性食品:白米、花生、啤酒、海苔、章鱼、巧克力、空心粉、葱。 强碱性食品:葡萄、茶叶、葡萄酒、海带、柑橘类、柿子、黄瓜、胡萝卜。 中碱性食品:大豆、蕃茄、 香蕉、草莓、蛋白、柠檬、菠菜等。 弱碱性食品:红豆、苹果、甘蓝菜、豆腐、卷心菜、油菜、梨、马铃薯。,(Regulation of acid-base balance),三、酸碱平衡的调节,血液缓冲系统 肺 组织细胞 肾,(一)血液的缓冲作用(最快,瞬间完成),缓冲作用:当体液中酸或碱的含量变化时,缓冲对通过释放或吸收H+,减轻pH变化程度,NaOH H2CO3 H2O Na HCO3,缓冲系统组成:弱酸及其相对应缓冲碱构成的具有缓冲酸或碱
5、能力的缓冲对。,血液中缓冲系统作用为第一道防线,表4-1 全血中的缓冲系统,各缓冲系统的分布,(bicarbonate / carbon dioxide buffer system),1. 碳酸氢盐缓冲系统,NaHCO3 / H2CO3,NaHCO3与H2CO3的浓度比决定血pH高低,Henderson-Hasselbalch方程,= 6.1 +1.3 = 7.4,碳酸氢盐缓冲系统缓冲特点,缓冲能力强,1/2 (53%),只缓冲固定酸,不能缓冲挥发酸,缓冲潜力大,能通过肺和肾对HCO3-和H2CO3调节,2. 磷酸盐缓冲系统,(phosphate buffer system),Na2HPO4/
6、NaH2PO4,特点: 主要在肾和细胞内发挥作用,特点: 主要在细胞内缓冲,3. 蛋白质缓冲系统,(protein buffer system),Pr/ HPr,Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2,4. 血红蛋白缓冲对,(hemoglobin buffer system),特点: RBC特有 缓冲挥发酸,血液缓冲系统作用特点,最快,瞬间完成,有限。 碳酸氢盐缓冲系统主要缓冲固定酸。 血红蛋白缓冲系统主缓冲挥发酸。,(二)肺在酸碱平衡中的调节作用,改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度,1.中枢调节(central control),(1)CO2使H+刺激延髓腹外侧浅表的中枢化学感受器 特点:
7、PaCO2 =60 mmHg,呼吸兴奋性,通气量可增加10倍。 PaCO2 80mmHg,抑制呼吸中枢,可出现CO2麻醉(narcosis),2.外周调节,PaO2 、pH、PaCO2 ,(peripheral regulation),刺激外周化学感受器,反射性引起呼吸加深加快。,(三)组织细胞的调节作用,细胞,K +,H,H,K,HCO3 Cl,HCO3 Cl,主要通过离子交换进行调节 红细胞、肌细胞、骨细胞均能进行交换,H+K+ ClHCO3,特点:作用强,24h起作用,但易造成电解质紊乱,(四)肾的调节作用,调节固定酸 排酸或保碱维持血浆HCO3-,特点:作用最慢、最持久、 3-5天达高
8、峰,1近曲小管对碳酸氢盐的重吸收 作用:近曲小管细胞主动分泌H+,重吸收Na+ (H+Na+ 交换) 过程: (1)滤液中NaHCO3肾小管腔Na+HCO3 - (2)肾小管细胞内CO2H2OH2CO3H+HCO3- (3)H+Na+交换:H+管腔,Na+肾小管细胞 (4)肾小管细胞内Na+HCO3 - NaHCO3血液 (5)肾小管腔内H+HCO3- H2CO3CO2H2O (6)CO2肾小管细胞与H2O再反应,H2O随尿排走,肾小球滤液中的NaHCO3到肾小管腔分解Na+HCO3 -,肾小管细胞内CO2H2O生成H+和HCO3-,2远端肾单位的泌H+和HCO3-的重吸收 属于调节性的重吸收
9、 (1)远曲小管和集合管的闰细胞(泌氢细胞)主动分泌H+ (2)在基侧膜以Cl-HCO3交换,重吸收HCO3 (3)集合管管腔内H+ HPO42 H2PO4 使尿液酸化(缓冲作用),远曲小管及集合管对NaHCO3重吸收,3.NH4+的排出 具有pH依赖性,酸中毒越严重,尿排NH3越多。 在近曲小管上皮细胞内: 谷氨酰胺(谷氨酰胺酶)NH3+谷氨酸 谷氨酸NH3+酮戊二酸 NH3+H+NH4+ 酮戊二酸+2H+2HCO3-(重吸收) NH4+ -Na+ 交换进入管腔排出 在远曲小管、集合管内: 泌NH3中和尿液中H+NH4+排出,NH4+的排出,肾脏的调节 通过肾小管细胞的活动来实现调节固定酸,
10、排酸保碱,维持HCO3,使PH恒定的目的 肾调节特点: 远曲小管调节性泌H+,尿液酸化明显 近曲小管通过NaHCO3重吸收, 防止NaHCO3丢失 通过泌氨补充NaHCO3的消耗 其他调节:肝可通过尿素合成清除NH3, 慢性酸中毒时,骨可通过钙盐分解缓冲H+。 骨骼的缓冲作用:,Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO4,四种缓冲机制的特点,血液缓冲系统,缓冲,作用最快不持久 第一道防线,呼吸调节,数分钟达高峰,作用强大,只对CO2有效,对排固定酸及保碱作用大;持久但起效慢(3-5d),肺,作用强,24h起作用, 但易造成电解质紊乱,第二节,反映血液酸碱平衡状况的 常用指标及其意义,由
11、于血液中H+很低,常用pH 表示.,1. pH的定义:H+浓度的负对数,2. 正常值 : 7.35 7.45 (平均:7.40),(一)pH和H+浓度,极限6.8 7.357.45 7.8极限 H+ 45 35nmol/L,pH = pKa+lgHCO3-/H2CO3 = pKa+lgHCO3-/xPaCO2 = 6.1+lg24/0.03x40 = 6.1+lg24/1.2 = 6.1+1.3 7.40,根据Henderson-Hassalbach方程式:,意义:反映酸碱平衡紊乱的性质及严重程度,pH高低主取决于血浆HCO3/H2CO3比值(7.4时为 20/1),它只是反映酸碱 度的指标,
12、不能完全判断酸碱平 衡 紊乱的类型。,pH(N),无酸碱平衡紊乱,代偿性酸碱平衡紊乱,酸碱中毒并存相互抵消,(二)动脉血CO2分压(PaCO2),定义:血浆中物理溶解状态的CO2所产生的张力,正常值,3346 mmHg (40 mmHg ),意义,反映呼吸性因素的唯一指标,46 mmHg: CO2 潴留,33 mmHg: CO2 不足,HCO3- / H2CO3 ,HCO3- / H2CO3 ,1.标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate ,SB),正常值: 22 27 mmol/L,平均24 mmol/L 意义:受代谢的影响,(三)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,2.实际碳酸氢盐
13、 (actual bicarbomate AB),正常值: AB=SB 意义:受呼吸和代谢的影响,概念:实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。,隔绝空气 实际血氧饱和度 PCO2 体温,AB-SB:呼吸因素,SB: 代谢性因素,AB:呼吸因素代谢性因素,(四)缓冲碱(buffer base BB),意义:反映代谢因素的指标 原发性代酸 原发性代碱,正常值: 4552 mmol/L ,平均48 mmol/L,概念:血液中一切具有缓冲作用的阴离子 碱的总和。HCO3-, HPO42-, Hb-, HbO2-, Pr-,(五)碱剩余(base excess BE),意义:反映代谢因素 BE正值增大代碱
14、;BE负值增大代酸,(六)阴离子间隙(anion gap, AG),Undetermined Anion, UA包括: (Undertermined Cation, UC)包括:,未测定 阳离子,未测定 阴离子,UC,Na+,Cl,AG,UA,AG = UA - UC,Na+ UC = Cl- + HCO3- + UA,Na+-HCO3-C1-=UAUC = AG AG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L),正常值: 122 mmol/L,公式:,移项:,AG 很有临床意义,可帮助区分代酸中毒的类型. (AG16, 代酸),意义,AG增大
15、提示有代酸,第三节 单纯型酸碱平衡紊乱,(Classification of acid-base disturbances),pH,酸中毒 碱中毒,酸碱平衡紊乱的分类,代谢性 呼吸性,原因,H2CO3 (1),pH ,代谢性(碱),呼吸性(酸),代谢性碱中毒HCO3-,代谢性酸中毒HCO3-,呼吸性酸中毒PaCO2,呼吸性碱中毒PaCO2,代偿型: HCO3-与H2CO3的绝对量已发生改变,比值不变,pH不变,分 类 1.代谢性酸中毒:代谢性H+,HCO3 -原发性 2.代谢性碱中毒:代谢性H+,HCO3 -原发性 3.呼吸性酸中毒:CO2 排出,H2CO3原发性 4.呼吸性碱中毒:CO2 排
16、出,H2CO3原发性 5.代偿性酸中毒:体内酸性物质增多,但经机体调节,pH尚正常 6.代偿性碱中毒:体内碱性物质增多,但经机体调节,pH尚正常 7.失代偿性酸中毒:体内酸性物质增多,pH低于正常范围 8.失代偿性碱中毒:体内碱性物质增多,pH高于正常范围,单纯型酸碱平衡紊乱:体内有一种酸碱平衡紊乱存在 混合型酸碱平衡紊乱:体内有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在,(Metabolic acidosis),一、代谢性酸中毒,细胞外液H+增加和(或) HCO3-丢失而引 起以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。,概念(concept),(一)原因与机制 (Causes and mechan
17、isms),1.HCO3直接丢失丢失,腹泻、肠瘘、肠道引流等使含HCO3-的碱性肠液失 大面积烧伤 肾小管性酸中毒 大量使用碳酸酐酶抑制剂,1)固定酸产生过多,如:乳酸酸中毒、酮症酸中毒,2.细胞外液H+增多,2)肾脏排酸减少,3)外源性固定酸摄入过多,如:水杨酸中毒、含氯的成酸性药物,4)高钾血症,(二)分类:根据AG值的变化可分两类:,1. AG增高型代酸,HCO3-,正常,Na+,Cl -,AG,正常血氯代酸,特点: 血浆HCO3减少 AG (固定酸) 血Cl含量正常,原因:除氯以外的任何固定酸浓度所致的代酸 (1)乳酸性酸中毒:缺氧 (2)酮症酸中毒:糖尿病、饥饿 (3)严重肾衰: G
18、FR,体内固定酸排除. (4)水杨酸中毒:阿司匹林 以上固定酸中的H+可被HCO3-缓冲,但其 酸根(乳酸根、 -羟丁酸根、乙酰乙酸根) 不能被缓冲,在血中升高。因属未测定的阴离 子,故AG。,HCO3-,AG,Cl -,Na+,AG,HCO3-,Na+,Cl -,正常 阴离子间隙正常,2.AG正常型代酸,高血氯性代酸,特点: 血浆HCO3减少 AG正常 血Cl含量增加,AG正常型代酸原因:HCO3- 丢失,Cl-摄入 (1)消化液直接丢失 HCO3- :腹泻、肠梗阻等. (2)轻中度肾功能衰竭:肾小管上皮病变 (3)肾小管性酸中毒:肾小管重吸收HCO3-障碍. (4)含氯的成酸性盐摄入过多:
19、服用含氯酸性药物.,正常,AG正常型代酸,AG增高型代酸,细胞外液H+ ,立即引起缓冲反应。,(三) 机体的代偿调节,H+ HCO3-H2CO3 H2OCO2 经肺排出,1.血液的缓冲作用,2.细胞外离子交换 H+: 2-4小时后 H+K+交换高血钾 H+进入细胞,K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO42+、Hb-等结合而被缓冲。H+亦能与骨内阳离子交换而缓冲。,K +,H,H,K,3肺代偿调节(主要代偿调节方式) H+、pH 刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢肺通气量PaCO2 (继发性),正常呼吸,深大呼吸,4. 肾的代偿,泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性,H+ CA
20、、谷氨酰胺酶活性,肾小管泌NH4 + ,实验室常用指标的变化,(changes of laboratory test),原发性: pH SB AB BB BE,继发性: PaCO2 AB SB,(四)对机体的影响,1心血管系统改变,(1)室性心律失常,(2)心收缩力,pH7.2,H+竞争结合肌钙蛋白Ca2+与肌钙蛋白结合 H+影响心肌肌浆网Ca2+释放 Ca2+ H+竞争性抑制Ca2+经膜通道内流Ca2+内流,血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 酸中毒毛细血管前括约肌扩张对儿茶酚胺的反应性微动脉松弛,微静脉收缩微循环灌流微循环淤血回心血量血压休克,后微动脉,2.中枢神经系统改变 抑制性表现-嗜睡、
21、意识障碍、昏迷,pH 氧化酶活性 ATP生成,pH 谷氨酸脱羧酶活性-GABA,机制:,pH ,3.骨骼系统改变 慢性酸中毒骨骼钙盐释出缓冲骨营养不良小儿-纤维性骨炎和佝偻病 成人-骨软化,X型腿,O型腿,漏斗胸,(五)防治的病理生理学基础 1.治疗原发病 2.纠正水电解质紊乱 3.补碱:NaHCO3或乳酸钠 根据BE负值决定:每负一个BE值0.3mmol/Kg NaHCO3,分次补给。 碳酸氢钠:直接缓冲H+ . 乳酸钠:中和酸和产生能量. 乳酸钠 + H+ 乳酸 H2O + CO2 + ATP, 补碱时特别注意防止纠酸后发生: 低血钾与低血钙,患者女性,46岁,患糖尿病10余年,因昏迷状态
22、入院。体检血压90/40mmHg,脉搏101次/min,呼吸深大,28次/min。生化检验:血糖10.1mmol/L(3.89-6.11mmol/L) ,-羟丁酸1.0mmol/L(0.030.30 mmol/L) ,尿素8.0mmol/L (2.55.16mmol/L ), K+5.6mmol/L,Na+160mmol/L,Cl-104mmol/L;pH7.13,PaCO230mmHg, AB9.9mmol/L,SB10.9mmol/L,BE-18.0mmol/L;尿:酮体(+),糖(+),酸性;心电图出现传导阻滞。经低渗盐水灌胃,静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救,6小时后,病人呼吸平稳,神志
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