内科护理查房.ppt
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1、1 内科护理查房 病 例 22床 张某 男 71岁 住院号 :53913 诊断: 风湿性心脏病、心脏扩大、房颤 心律、 心功能级、 肺部感染 入院后作ECG回示: 房颤心律,HR:106次/分 患者神志清楚,精神极差,急性病容,因“咳嗽、咯痰 、 胸闷、心悸、少尿4天” l于2010年10月14日16:20由轮椅推入病房,即通知医生 ,查T37.5 P86 R24 BP150/80,自诉受凉后致咳嗽、 咳较多白色黏痰(量约5-6ML/日),易咳出。感胸闷、 心悸、喘息、不能平卧、伴尿少。查:颜面浮肿、口唇 、甲床明显紫绀,双下肢呈轻度凹陷性水肿。 l入院后遵医嘱予内科常规级护理,低盐低脂饮食,
2、半 卧位,持续心电监护、血氧饱和度监测,持续吸氧 2L/min,长期治疗予静滴头孢替安、单硝酸异山梨酯、 果糖,口服拜阿司匹林、双氢克尿塞、安体舒通,以抗 炎、扩血管、营养心肌、利尿及对症支持治疗。 入院后急查血常规: l血小板64 109 / L (100-300)109 / L l淋巴细胞数0.6 109 / L (0.8-4 ) 109L l淋巴细胞比率7.9 % (2040 )% l中性细胞比率82.2 % (4577)% 生化回示结果: l谷丙转氨酶 81 u (550) l谷草转氨酶 118 u (550) l谷氨酰转肽酶 102 u (550) l乳酸脱氢酶 271 u (109
3、245) l低密度脂蛋白胆固醇 1.51 mmol/L (2.073.1) l尿素氮 7.16 mmol/L (1.797.15) l肌酐 151.0 umol/L (44133) l尿酸 709.0 umol/L (155428) l氯 93.3 mmol/L (95108) l铁 3.0 umol/L (627) l二氧化碳结合力 29.9 mmol/L (2029) 10月19日复查生化回示: l总蛋白 59.0 g/L (6084) l白蛋白 32.9 g/L (3454) l谷草转氨酶 59 u (550) l碱性磷酸酶 116 u (34114) l谷氨酰转肽酶 90 u (550
4、) l肌酸激酶 30.0 u (35232) l低密度脂蛋白胆固醇 3.36 mmol/L (2.073.1) l尿素氮 8.62 mmol/L (1.797.15) l尿酸 682.0 umol/L (155428) l钠 128.5 mmol/L (135148) l氯 80.3 mmol/L (95108) l二氧化碳结合力 38.9 mmol/L (2029) 风湿性心脏病 风心病-概述 风心病概述 风湿性心脏病简称风心病,是指由于风湿热活动 ,累及心脏脏瓣膜而造成的心脏病变。表现为二尖 瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄 和(或)关闭不全。患病初期常常无明显症状, 后期则表现
5、为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿 、咳粉红色泡沫痰,直至心力衰竭而死亡。有的 则表现为动动脉栓塞以及脑脑梗塞而死亡。若病情加 重,心脏代偿功能失调时会出现呼吸困难、咯血 、咳嗽、腹胀胀、食欲不振、恶心、呕吐、尿量减 少、夜尿多等心力衰竭症状。 风湿性心脏病简称“风心病”。是风湿性心 脏炎后引起的慢性心脏瓣膜病变,其实质 系指湿性心脏病炎在心脏瓣膜上留下疤痕 所造成的后遗病,使瓣膜狭窄与关闭不全 ,多见于二尖瓣,其次是主动脉瓣,由于 心脏瓣膜的狭窄与关闭不全加重了心脏负 担,而导致心律失常和心力衰竭,可出现 呼吸困难、咯血、心悸、咳嗽、心绞痛等 现象,典型二尖瓣狭窄者可见颧面部暗红 、唇紫。 心
6、脏为了完成血液循环的任务,它在工作的时候只许血液 向前流动而不返流。要达到这个目的,它需要有几个“活 门”,在该打开的时候能打开足够的大小,该关闭时能关 得严实。这就好比我们给自行车充气时使用的打气筒,打 气筒的活塞上下运动,在活门的作用下,气体只能充进这 些“活门”就是心脏的瓣膜。 心脏瓣膜 分为 二尖瓣,主动 脉瓣,三尖瓣,肺动脉瓣 。 风心病就是风湿反复侵犯心脏后,使心脏瓣膜 受损,造成瓣膜口 狭窄 和 / 或关闭不全 ,使心 脏工作效率降低,从而带来一系列生理病理变化 。早期可能无症状,后期则出现心率失常(以房 颤多见),充血性心力衰竭,肺水肿,动脉栓塞 ,患者表现为心慌气短,呼吸困难
7、,乏力,饮食 减退,端坐呼吸,不能平卧,咳嗽痰多(甚至咯 粉红色泡沫痰),夜间突然憋醒,胸腹水,双下 肢或身体下垂部位水肿,严重时可发生突然死亡 即猝死。 疾病病因 风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反映 的一部分表现。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣 膜部位。病理过程有以下三期: 1、炎症渗出期:由于链球 菌的感染,使心脏的瓣膜出现炎性反映,瓣膜肿胀,变性, 那么其活动就会受到一定程度的影响。 2、增殖期:由于瓣膜长期处于充血水肿状态,瓣膜血液循 环不良,瓣膜会纤维样变性坏死,结缔组织增生,这种结缔 组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的 功能。此期引起瓣膜
8、增厚变形,失去弹性。 3、瘢痕形成期:由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成 瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能,感染反复发作。以上病理变 化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重 叠的病理变化。 临床上常见的心脏瓣膜病变有: 1、二尖瓣狭窄或关闭不全。 2、主动脉狭窄或关闭不全。 3、三尖瓣狭窄或关闭不全。 4、联合瓣膜病变(多个瓣膜受损)等。 由于心脏瓣膜的病变,使得心脏在运送血液的过 程中出现问题,如瓣膜狭窄,使得血流阻力加大 。为了吸入和射出足够多血液,心脏则更加费力 地舒张和压缩,这样使心脏工作强度加大,效率 降低,心脏易疲劳,久而久之造成心脏肥大。如 二尖瓣狭窄到一定程度时由于左
9、心房压力的增高 ,导致肺静脉和肺毛细血管压力增高,形成肺淤 血。 肺淤血后容易引起以下症状: 1、呼吸困难。 2、咳嗽。 3、咳血;有的还会出现声音沙哑和吞咽困难。 当心脏瓣膜关闭不全时,它带来的问题首先是部 分血液返流,这种返流带来的直接后果是使心脏 压力增大,泵血量减少,在循环中气体交换造成 的部份损失,所以风心病病人常感到呼吸困难 病理生理 风湿热导致四中形式的二尖瓣结构粘连融合,可致二尖 瓣狭窄: 瓣膜交界处; 瓣叶游离缘; 腱索; 以上部位的结合。单独的交界处增厚占30,单独 瓣叶游离缘增厚占15,单独腱索增厚占10,其余的 为一个以上的手术结构受累。申述病变导致二尖瓣开放 受限,瓣
10、口横断面积减少。狭窄的二尖瓣呈漏洞状,漏 口常呈现“鱼口”状。瓣叶的钙沉积有时可延展累及瓣环 ,使瓣环显著减增厚。计划的严重程度和跨瓣压差大致 相关如果风湿热主要导致腱索取的挛缩和粘连,而所致 心脏瓣膜交界处的粘连很轻,则主要出现二尖瓣关闭不 全。 慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大及其所致的左主支气 管升高,左心房壁钙化、右心房附壁血栓形成的肺血管 床的闭塞性改变。 1、二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压影响正常成人的二 尖瓣口面积为46cm2,舒张期房室跨瓣压差。瓣口缩小至大 约2cm2时为轻度二尖瓣狭窄,此时只有靠虽然甚小、但已异常 的跨瓣压差大约升高至20mmHg,平均左心房压大约为 2
11、5mmHg,方可保持静息状态的正常心排血量。 2、左心房压升高对肺循环的影响左心房压升高一次引起肺静脉 和肺毛细管压被动性升高,导致劳力性呼吸困难。 二尖瓣狭窄患者的肺动脉高压产生于: 升高的左性压的被动后向传递; 左心房和静脉高压触发肺小动脉收缩(反应性肺动脉高压) ; 长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管床的器质性闭塞性改 变。 3、肺动脉高压对右心室的影响严重的肺动脉高压导致右心室扩 大和右心衰竭,可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全。二尖瓣狭 窄主要累及左心房和右心室。严重二尖瓣狭窄时可有左心室的 失用性萎缩 诊断检查 1、二尖瓣狭窄: 青壮年有见湿热病史,心功能代偿期可无症状 ,失代偿后,出
12、现活动后气短、心悸,阵发性呼吸困难。严重时 端坐呼吸,咯血等,晚期出现右心衰。明显二尖瓣面容(两颧及 口唇紫红,心尖部触到舒张期震颤)。 2、二尖瓣关闭不全: 心功能代偿期可无症状,一般可心悸、活动后喘促、疲劳,乏力 ,咯血等左心功能不全。后期出现右心功能不全症状,如肝大, 下肢浮肿。体征明显,心尖部可见搏动增强及触到有力的局限性 抬举样冲动,叩诊心界向左下扩大。 感染性心内膜炎 3、主动脉瓣狭窄: 重症者出现头昏,甚者晕厥,心绞痛,心律失常, 甚或猝死。晚期出现呼吸困难、咳嗽、咯血等左心 功能不全症状,体征为主动瓣区听到响亮粗糙的吹 风样收缩期杂音,向颈部传导,并伴有收缩期震颤 等。 4、主
13、动脉关闭不全: 失代偿期可见心悸、头部有振动感,偶有心绞痛, 重者出现阵发性呼吸困难,咳嗽等左心衰竭的表现 。颈动脉及足背动脉搏动明显,心尖瓣搏动增强, 向左下移位,呈抬举性。 检查:心电图、胸部X线、超声心动图、右心导管检 查4。 遗传学说 风心病镜像 风湿性疾病是一组以内科治疗为主的肌肉骨骼系统疾病 ,包括弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和关节 周围软组织,包括肌肉、肌腱、韧带等的疾病。越来越 多的资料表明,遗传因素与风湿病的关系极为密切。在 1889年就有人指出,风湿病常可在同一家系成员中发病 。此后也有人发现家族性发病比率较高。父母有风湿病 的儿童,其发病率高于双亲无风湿病的儿童。
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