第10章超敏反应.ppt
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1、第十章 超敏反应,超敏反应(hypersensitivity),又称变态反应(allergy): 指已致敏的机体再次接触同一抗原后,发生的生理功能紊乱或病理损伤。,超敏反应分为四型 (依发生机制和临床特点): 型超敏反应 (过敏反应) 型超敏反应 (细胞溶解型或细胞毒型) 型超敏反应 (免疫复合物型或血管炎型) 型超敏反应 (迟发型超敏反应),第一节 型超敏反应 特点: 由IgE介导,肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与; 发生快,恢复快,一般无组织损伤; 有明显的个体差异和遗传背景。 一.参与型超敏反应的成分 (一)抗原 呼吸道 - 花粉、尘螨、霉菌等; 消化道 - 鱼、虾、肉、蛋、牛奶等; 皮肤 -
2、 昆虫的毒素、化学物质等; 肌肉、静脉 - 化学药物及异种动物血清等。,(二)抗体 - IgE抗体 Th2细胞 IL-4 抗原 B细胞 IgE (三)IgE Fc段受体(FcR): FcR- 高亲和性受体; 组成:链(1条)、链(1条)和链(2条) 存在:肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜(主要)及嗜酸性 粒细胞(活化)。 FcR - 低亲和力受体。,(四)肥大细胞和嗜碱性粒细胞 分布: 肥大细胞 - 皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松结 缔组织; 嗜碱性粒细胞 - 血液。 作用:释放生物活性物质,介导型超敏反应。 (五)嗜酸性粒细胞(eosinophils) 分布:呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。
3、作用: A.对型超敏反应产生负反馈调节作用; B.参与型超敏反应晚期反应。,二.型超敏反应的发生机制 (一)致敏阶段 抗原 机体 产生IgE 结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞(FcR); (二)发敏阶段 1.细胞活化释放生物活性介质 相同抗原 与IgE Fab段(肥大细胞及嗜碱性粒 细胞)结合 IgE (两个或两个以上)交联 FcR的微集聚 启动肥大细胞及嗜碱性粒 细胞活化 释放生物活性介质;,2.释放的生物活性介质及其作用 (1)储存介质 组胺(histamine) 作用:a.舒张微血管; b.平滑肌收缩; c.外腺分泌细胞分泌增加。 激肽原酶(kininogenase) 激肽原(血浆) 缓激肽
4、(9个氨基酸) 作用:a.平滑肌收缩; b.血管扩张,通透性增加。 嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A) 作用:a.对嗜酸粒细胞有趋化作用; b.对早期反应有抑制作用。,激肽原酶,(2)细胞内新合成的介质 白三烯(leucotrienes,LTs) 组成:LTC4、LTD4和LTE4的混合物。 作用:a.强支气管平滑肌收缩作用(比组胺强 1001000倍),且效应持久;b.也可引 起血管扩张、通透性增加及促进腺体分 泌。 前列腺素D2(prostaglandin-D2,PGD2) 作用:a.能使支气管平滑肌收缩;b.血管扩 张、通透性增强。 血小板活化因子(platelet acti-vatin
5、g factor,PAF) 作用:凝集、活化血小板 释放血管活性胺 血管通透性增加。,3.早期反应和晚期反应特点 早期反应特点: 发生迅速;多为功能紊乱;经过紧急治疗 可完全恢复;颗粒内释放的介质主要参与早 期反应。例:青霉素引起的过敏性休克。 晚期反应特点: 发生较慢;伴有炎性改变;新合成介质、 细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。 例:哮喘的肺脏内炎细胞浸润。,三.型超敏反应的常见疾病 (一)过敏性休克 1.药物过敏性休克 药物:青霉素(最常见)、普鲁卡因、利多卡因、 链霉素、磺胺、有机碘等。 机制:青霉素 机体 青霉噻唑醛酸和青霉 烯酸 与人体组织蛋白结合(完全抗 原) 产生特异性I
6、gE 过敏性休克。 2.血清过敏性休克 动物血清:抗毒素血清,如破伤抗毒素血清和白 喉抗毒素血清,(二)呼吸道过敏反应 过敏原:尘土、花粉、霉菌、动物皮屑或呼 吸道感染等。 常见病:过敏性鼻炎和过敏性哮喘。 (三)消化道过敏反应 过敏原:鱼、虾、蛋、奶及一些药物。 常见病:过敏性胃肠炎。 (四)皮肤过敏反应 过敏原:多种抗原,或冷热刺激、日光照 射、肠内寄生虫感染等。 常见病:荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性 水肿。,四.型超敏反应的防治原则 (一)检出抗原并避免接触 查找过敏原: 可通过询问病史和皮试来完成; 皮试法。 (二)急性脱敏治疗(acute desensitization) 方法:采
7、用小量(0.1ml、0.2ml、0.3ml),短间隔(2030分钟)、多次注射; 应用:外毒素所致疾病危及生命又对抗毒素血清 过敏者。,(三)慢性脱敏治疗(chronic desensitization) 方法:采用微量(g、ng),长时间反复多次皮下 注射。 应用:已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘 土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。 (四)药物治疗 1.抑制免疫功能的药物 药物:地塞米松、氢化可的松等。 作用:a.抑制单核细胞、T、B细胞功能; b.消炎。,2.抑制生物活性介质释放的药物 ()色苷酸二钠: - 稳定肥大细胞膜,阻止脱颗粒; ()肾上腺素、异丙肾上腺素及儿茶酚胺类和前列腺 素
8、E: - 激活腺苷酸环化酶,增加cAMP的合成; 氨茶碱: - 抑制磷酸二脂酶,阻止cAMP的分解。 注:cAMP可抑制肥大细胞脱颗粒。,3.生物活性介质拮抗剂 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物 - 组胺拮抗剂; 水杨酸 - 缓激肽拮抗剂; 多根皮苷酊磷酸盐 - 白三烯拮抗剂。 4.改善效应器反应性的药物 肾上腺素 - 毛细血管收缩、血压升高。,第二节 型超敏反应 概念: 由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合,在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下,引起的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。 一.型超敏反应发生机制 1.抗原 - 常为细胞性抗原; 2.抗体 - 调理性抗体; 3.损伤细胞机制
9、- 补体、吞噬细胞、NK细胞 等参与。,(一)抗原 1.细胞固有抗原 同种异型抗原: 如 ABO血型抗原、Rh抗原、HLA和血小板。 2.外来抗原或半抗原 吸附于细胞表面: 如病原微生物抗原和某些化学药物等半抗原。 3.异嗜性抗原: 如链球菌与人的肾小球基底膜、心肌瓣膜之间的 共同抗原。 (二)抗体 主要为IgG和IgM类抗体,(三)损伤细胞机制 1.激活补体的经典途径 抗体(IgG或IgM)+ 抗原(靶细胞表面) 激活补体 膜攻击复合体 破坏靶细胞。 2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用) IgG抗体 + 靶细胞抗原 FcR结合(M) 吞噬破坏靶细胞。 IgG(或IgM)抗体 + 靶细胞抗原
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