第11章心力衰竭.ppt
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1、心力衰竭,井冈山学院医学院病理生理教研室 张海娥,概述,心力衰竭的概念 在各种致病因素作用下,心肌的收缩和(或)舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对减少,以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程。,心功能不全与心力衰竭,心功能不全 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。 心力衰竭 患者出现明显的症状和体征,属于心功能不全的失代偿阶段。,第一节 心力衰竭的病因和诱因,一、病因 舒缩障碍 负荷过重,(一) 心肌受损,心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌 病等 心肌代谢障碍 心肌缺血、缺氧及 严重的VitB1缺乏,(二) 心脏负荷过度,压力负荷:心室收缩时承受的负荷,又称为后 负荷 容
2、量负荷:心室舒张时承受的负荷,又称为前负荷 压力负 高血压;肺A高压;主A 荷过度 肺A及其瓣膜狭窄 射血阻力 容量负 瓣膜闭锁不全; 舒张末期 荷过度 房室隔缺损; 容积 高动力循环,二、诱因,感染 心律失常 电解质及酸碱平衡紊乱 妊娠和分娩 其他,第二节 心力衰竭的分类,按心力衰竭的发展速度分为 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 按心肌舒缩功能 收缩性衰竭 舒张性衰竭,按病变累及的部位 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 按心输出量 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭,第三节 心力衰竭的发病机制,舒张,收缩,一、心肌收缩性减弱,收缩相关蛋白质被破坏 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋收缩耦联障碍 心肌的不
3、平衡生长,1. 心肌收缩蛋白的破坏,心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏,心肌收缩力下降 严重缺血缺氧 线粒体肿胀 细菌病毒感染 溶酶体破坏 中毒(锑等 ) 中性粒、巨噬细胞浸 心肌细胞坏死,2、心肌能量代谢紊乱,心肌能量生成障碍 能量利用障碍 心肌储能减少,(1) 心肌能量生成障碍,常见的原因: 心肌缺血缺氧; 维生素B1缺乏 ATP 生成减少 心机过度肥大,ATP缺乏引起的后果,(2) 心肌能量利用障碍,肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降,原因是 V1 型转变为 V3 型,3
4、、心肌兴奋收缩耦联障碍,肌浆网处理Ca2+功能障碍 胞外Ca2+内流障碍 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,(1) 肌浆网处理Ca2+功能障碍,肌浆网Ca2+摄取能力 心肌缺血缺氧,ATP供应不足,肌浆网 Ca2+泵活性减弱 肌浆网Ca2+储存量 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多,不利 于肌浆网的钙储存。,肌浆网Ca2+释放量,Ry-受体,Ca2+,H +,肌浆网,(2) 胞外Ca2+内流障碍,Ca2+,Ca2+,K+,肾上腺素,+ 受体,腺甘酸环化酶激活,ATP,cAMP,H+,心肌收缩,高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流,1-肾上腺受体下调,心肌内去甲肾上腺素减少,酸中毒降低受体对去甲肾上腺素
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