第13章休克.ppt
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1、第13章 休克,概念,休克 机体受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍,致使各重要脏器的功能代谢发生严重障碍和结构损害的一个全身性病理过程 微循环灌流障碍,第1节 休克的原因和分类,失血、失液性 创伤性 感染性 心源性 过敏性 神经源性,一、病因分类,二、血液动力学分类,低动力型 高动力型 (低排高阻型) (高排低阻型),心输出量 ,外周阻力 ,皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红,预后 差 好,中心静脉压 低 正常或升高,脉搏 细数 慢,有力,脉压差 较小 较大,第2节 休克的发展过程及发生机制,一、休克发生的始动环节 血容量减少 心输出量急剧减少 外周血
2、管容量的扩大,二、休克发生过发展的共同环节- 微循环障碍, 直捷通路, 动静脉短路, 迂回通路 (真毛细血管通路),Cap前括约肌 与后微A收缩,真Cap网 血流,局部代谢 产物聚积,平滑肌对缩血管 物质反应性,Cap前括约肌 与后微A舒张,真Cap网 血流,局部代谢产物 被稀释或冲走,平滑肌对缩血管 物质反应性,Cap灌流的局部反馈调节,调节: 神经因素-交感,受体-收缩 体液因素(收缩,舒张) 代谢因素(腺苷、K+、H+等)-舒张,休克的分期和微循环的变化 (一)缺血性缺氧期(休克早期,代偿期),1.缺血缺氧期微循环变化的特点,毛细血管前阻力后阻力,灌流特点:少灌少流、灌少于流,血液经动静
3、脉短路和直捷通路迅速流入微静脉,微循环小血管持续收缩,关闭的毛细血管增多,2.缺血缺氧期微循环变化机制,交感肾上腺髓质兴奋,儿茶酚胺大量释放 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,血管紧张素释放 抗利尿激素分泌增多 TXA2增多,3.休克早期微循环变化对机体的代偿意义,(1) 有利于心脑血供, 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏;受体密度 低, 冠状动脉: 受体兴奋扩血管效应强于受体兴 奋缩血管效应, 回心血量,自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放,自身输液: 组织间液进入毛细血管, 心输出量(心源性休克除外) 心率,收缩力,回心血量, 外周阻力,(2) 有利于维持动脉BP不低或略高,醛固酮和ADH
4、 : 肾小管重吸收钠水,“自身输血”: 当机体有效循环血量减少时,通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩,减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压 “自身输液”: 在休克早期,由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力,导致毛细血管静压降低,使得组织液进入毛细血管,以增加回心血量,起到“自身输液”的作用,4.休克早期的临床表现及机制,(二)微循环淤血期(休克期,失代偿期),1.淤血期微循环变化,前阻力血管扩张,微静脉持续收缩,前阻力小于后阻力,毛细血管开放数目增多,灌流特点: 灌而少流,灌大于流,2.淤血期微循环变化机制,毛细血管前阻力降低 组胺等扩血管物质的作用 内毒素的作用 血细胞粘
5、附,血粘度增加,失血、创伤等,3.淤血期对机体的影响 (1)回心血量 机制: cap大量开放,血液淤滞在内脏器官 cap前阻力 后阻力,自身输液停止,血浆外渗 血管通透性:组胺,激肽,白三烯等的释放 组织间胶体亲水性 (2)血液浓缩、红细胞聚集,血液粘滞度,有效循环血量进一步减少,加 重恶性循环 (3)BP进行性下降:冠状动脉和脑血管灌流不足,心脑功能障碍。,4.休克期临床表现及机制,(三)微循环凝血期(休克晚期,休克难治期,微循环衰竭期),1.凝血期微循环变化特点,麻痹性扩张; 微血栓形成; 不灌不流; “无灌流”。,DIC形成机制:,影响:,比休克期的影响更为严重; 器官功能急性衰竭; 休
6、克转入不可逆。,微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重,微血栓形成 灌流特点: 不灌不流,灌流停止,2. 凝血期促使DIC发生的机制,(1) 血液粘滞度升高,处于高凝状态 (2) 休克动因的作用 感染、创伤、内毒素等可同 时激活内外凝血途径 (3) 缺氧酸中毒损伤血管内皮细胞,启动外凝血途径 (4) 应激反应,机体处于高凝状态 (5) TXA2与PGI2失平衡 (6) MC障碍,单核吞噬系统功能抑制,DIC形成后对休克和器官功能的影响 (1) 微血栓阻塞通道回心血量 (2) 血管通透性(凝血与纤溶过程产生 FDP增加了血管的通透性) (3) 出血时血容量进一步 (4) 器官栓塞、梗死,3.休克
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