主动脉夹层的诊断 课件.ppt
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1、大动脉瘤的诊断治疗,新医大五附院,曹卫东,定义,大动脉管壁因各种原因引起局限性或弥漫性膨出称为大动脉瘤。 (瘤壁包括大动脉管壁的全层,叫真性动脉瘤。瘤壁为 大动脉外膜的假性动脉瘤),(假性)夹层动脉瘤(dissection aortic aneurysm),是血液渗入主动脉壁中层,形成的夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症。,定义,AD和动脉粥样硬化性动脉瘤的鉴别 夹层动脉瘤 真性动脉瘤 主动脉直径 轻度扩张 明显扩张 主动脉壁厚度 正常 显著增厚 管腔表面 光滑 粗糙 附壁血栓 仅见于假腔内 管腔内 血流速度减慢 仅见于假腔内 管腔内 主动脉双管征 存在 不存在,病因,1、高血压和
2、动脉粥样硬化 AD患者中80%合并高血压,除血压绝对值 增高外,血压变化率(dp/dtmax)增大也是 引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉 内膜增厚,从而导致动脉壁中膜营养不良, 这也是AD的重要诱发因素。,2、特发性主动脉中层退性性变 30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶 原呈进行性退变,并出现黏液样物质,称为 中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平 滑肌细胞的丢失,这种类型的病变多见于高 龄患者的夹层主动脉壁中,病因,3、遗传性疾病 在AD患者中常见三种遗传性疾病:马凡综合 征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征, 这些遗传性疾病均为常染色体遗传病,有家 族性
3、,患者常在年轻时发病。,病因,4、先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭 窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生 率是正常人的8倍,这类患者的夹层多出现在 主动脉缩窄的近端,几乎从不发展至缩窄以 下的主动脉。,病因,5、创伤 主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的 腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造 成的夹层常为逆行撕裂,随访中常发现夹 层逐渐缩小至完全血栓形成,多数不需要 手术治疗。,病因,6、主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高,但 巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主 动脉壁损害与夹层的发生密切相关。,病因,夹层动
4、脉瘤的病理分型,传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和 Stanford分型。 Debakey 将AD分为三型: I型: AD起源于升主动脉并累及腹主动脉; II型: AD局限于升主动脉 III型:AD起源于胸降主动脉,向下未累及腹主 动脉者称为IIIA,累及腹主动脉者称IIIB。,I型: AD起源于升主动脉并累及腹主动脉;II型: AD局限于升主动脉 III型:AD起源于胸降主动脉,向下未累及腹主动脉者称为IIIA,累及腹主动脉者称IIIB,I型,II型,III型,Stanford大学的Daily等将AD分为两型: A型:无论夹层起源于哪一部位,只要累及升 主动脉者称为A型;
5、 B型:夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动 脉者称为B型。 Stanford A型相当于Debakey I型和II型, Stanford B型相当于Debakey III型。 两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。,夹层动脉瘤的病理分型,Standford 分型 A 型 B 型,Debakey 将AD三型,分期,急性期: 指AD发病3天之内者; 亚急性期:发病3天至2个月者; 慢性期: 为发病2个月以上者; 体检中偶然发现的无症状者。,病理改变,典型的AD,即撕脱的内膜片将主动脉分为真假两腔。 AD发病的特征性病理改变是主动脉内中膜撕裂 (通常撕裂起于中、外膜之间),所形成的隔膜 将主
6、动脉管腔分为真假两个腔。由于两腔压力不同,假腔周径常大于真腔,真假腔经内膜的破裂口相交通。夹层病变可从裂口开始向远端或近端发展,病变累及主动脉的分支时可导致相应并发症的发生。,临床表现-症状,突发剧烈疼痛,发病开始最常见的症状,可见于90以上的患者,并具有以下特点 :,疼痛强度比其部位更具有特征性。疼痛从一开始即极为剧烈,难以忍受;疼痛性质呈搏动样、撕裂样、刀割样,并常伴有血管迷走神经兴奋表现,如大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥等 。,临床表现-体征,疼痛部位有助于提示分离起始部位。前胸部剧烈疼痛,多发生于近端夹层,而肩胛间区最剧烈的疼痛更多见于起始远端的夹层,颈部、咽部、额或牙齿疼痛常提示夹层累及升
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