完整版的心脏检查2.ppt
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1、1,心 脏 检 查2 Physical Examination of Cardiovascular system,2,S1增强 生理性增强:心动过速或心肌收缩力增强 病理性S1增强: 二尖瓣狭窄 高热,甲亢,贫血,心肌肥厚 完全性房室传导阻滞时大炮音(cannon sound) (录音:正常心音) (录音:S1增强),3,S1减弱: 二闭、主闭 :充盈过度、瓣膜损害 P-R间期延长: 心肌炎、心肌病:心肌收缩力减弱 S1强弱不等:房颤、完全性房室传导 阻滞,4,2)S2强度改变: 取决于主(肺)动脉内 压力与瓣膜结构的完整性 S2分为: A2主动脉成分 P2肺动脉成分 一般来说:少年 P2 A
2、2 中年 P2 = A2 老年 P2 A2,5,A2增强:高血压、动脉粥样硬化 P2增强或亢进:肺心,左至右分 流先心, 风心 (录音:正常心音) (录音:S2增强及分裂:),6,S2减弱,A2减弱:主动脉瓣狭窄、低血压、主动脉瓣关闭不全。 P2减弱:肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全。,7,(2)心音性质改变: S1与S2特点相似及心动过速造成 单音律:严重心肌病变时, S1失去原来的性质, 且S1与S2明显减弱,即为单音律 钟摆律(pendular rhythm)= 胎心律 (embryocardia):心肌病变+心率加快,8,(3)心音分裂(splitting of heart ounds)
3、 概念:瓣膜关闭不同步 (电活动或机械活动) 生理性或病理性,9,1)S1分裂:,三尖瓣关闭迟于二尖瓣0.03S以上 见于A电延迟:完全性右束支传导阻滞 B机械活动延迟:肺动脉高压 (录音:正常心音) (录音:第一心音分裂),10,2)第二心音分裂:常见;肺动脉瓣明显 (录音:正常心音) (录音:S2分裂:),11,生理性分裂(physiologic splitting) 多见于青少年,吸气末常见。呼吸相关 通常分裂(general splitting) 多为病理性。右室排血延长、延时 固定分裂(fixed splitting) 见于房间隔缺损,右房压力明显增高分裂 不受呼吸影响 反常分裂(p
4、aradoxial splitting) 特点:吸气分裂变窄。见于右室排血延长、延 时,12,病理性S2分裂的原因,RV排血时间延长 LV排血时间延长(逆分裂) 电源性 因 素 RBBB LBBB RV前负荷过重 LV前负荷过重 机械性 ASD、VSD RV后负荷过重 LV后负荷过重 因 素 PS、肺高压 AS、高血压 右心功能不全 左心功能不全,13,S2分裂示意图:,14,5、额外心音(extra cardiac sound) 概述:S1、S2之外,出现的(病理性)附加心音,容易形成韵律,包括奔马律、开瓣音、心包叩击音和收缩期喷射音及喀喇音等,15,(1)舒张期额外心音:,1)奔马律(ga
5、llop rhythm) 系一种额外心音发生在舒张期的三音心律,伴心率增快(大于100次/分),额外心音与S1与S2 组成类似马奔跑时的蹄声。,16,舒张早期奔马律(S3):为病理性S3,与S1和S2的间距相仿。见于心室扩张、收缩功能 障碍。可分为左室奔马律(常见)及右室奔马律(录音) 舒张晚期奔马律(S4):实为增强之S4,距离S2较远,接近S1;见于心室肥厚、舒张功能障碍 重叠型奔马律(S3、S4):同时出现S3、S4,心率快, S3、S4非常靠近(重叠),见于严重心力衰竭。,17,舒张早期奔马律(protodiastolic gallop) 形成机制:左室舒张期负荷过重,心肌张力减低与顺
6、应性减退,以至心室舒张时,血液充盈引起室壁振动。是最常见的一种奔马律又称室性奔马律或S3心音奔马律。 听诊特点:为病理性S3,与S1和S2的间距相仿,音调低、强度弱,形成奔马律。 (录音) 听诊部位:左室奔马律在心尖部或其内侧,呼气时最清晰;右室奔马律在剑突下或L5,吸气时最响亮。,18,意义:见于心肌炎、心肌病、急性心肌梗塞、高血压等引起严重心力衰竭;心衰好转,奔马律消失。 舒张早期奔马律与生理性S3的鉴别:有无器质性心脏病和心力衰竭;年龄;心率;体位的影响,S3与S1、S2是否形成韵律。,19,舒张晚期奔马律(presystolic gallop),形成机制:心室舒张期末期压力增高或顺应性
7、减退,以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。又称房性奔马律、收缩期前奔马律、S4奔马律。 听诊特点:为病理性S4,音调较低、强度较弱,距S2较远,较接近S1(在S1前约0.1秒),形成奔马律。 部位:心尖部内侧听诊 意义:多见于阻力负荷引起的心室肥厚心肌病(高心病、肥厚心肌病、AS等),20,2)开瓣音(opening snap):见于二 尖瓣狭窄 (录音) 听诊特点:音高调、历时短促而响亮、清脆,呈拍击样。 3)心包叩击音(pericardial knock): 见于 心包粘连 听诊特点:中频、较响而短促的额外心音。 4)肿瘤扑落音(tumor plop):见于左房粘液瘤
8、患者。位于舒张早期,开瓣音之后,低调。随体位而改变。,21,(2)收缩期额外心音: 1)收缩早期喷射音 (early systolic ejection sounds) S1后0.050.07s出现,为高频爆裂样声音,高调、短促而清脆。见于主、肺动脉高压。 2)收缩中、晚期喀喇音 (middle and late systolic clicks) S1后0. 08s出现者称收缩中期喀喇音, 0. 08s后出现者称收缩晚期喀喇音。听诊特点:高调、短促、清脆,如关门落锁的Ka-Ta样声音。见于房室瓣脱垂。,22,6、心脏杂音(cardiac murmurs) 定义:指在心音和额外心音之外,在心脏收
9、缩或舒张过程中的异常声音。 意义:对心脏病的诊断具有重要的参 考价值。 重点: 杂音产生的机制 杂音的听诊要点 杂音的临床意义,23,(1)杂音产生机制,共同机制:血流由层流成湍流引起振动 1)血流加速 :,24,2)瓣膜开放口径或大血管通道狭窄:,心脏杂音形成最常见的原因,25,3) 瓣膜关闭不全:器质性或相对性,26,4)心脏或血管异常血流通道: 先天性或后天性,27,5)心腔异物或异常结构: 赘生物或断裂的腱索,28,6)大血管瘤样扩张,腹、胸主动脉瘤动脉瘤,29,大血管瘤样扩张,30,(2)杂音听诊的要点 1)最响部位与传导方向: 杂音在某瓣膜听诊区最响,提示病变在该区相应的瓣膜。 注
10、意瓣膜听诊区以外的部位,31,杂音的传导,杂音沿血流方向和周围组织传导 强度逐渐减弱而性质不变 有助于判断病变的性质和来源 寸移法的应用,32,寸移法的应用,33,常见杂音传导特点,二尖瓣关闭不全:左腋下传导 主动脉瓣狭窄:颈部传导 二尖瓣狭窄:局限于心尖部,34,2)按杂音在心动周期中的出现的时期 分为: 收缩期杂音( systolic murmur,SM) 舒张期 (diastolic , murmur ,DM) 连续性(continuous murmur ) 双期杂音:实为两个杂音 按杂音持续时间长短可分为: 早、中、晚、全期杂音。,35,各类杂音示意图,36,s1,s2,s1,双期杂音
11、,SM,DM,37,3)杂音性质 定义: 指由于杂音的不同频率而表现出音调和音色不同。 杂音的音调可形容为:柔和、粗糙 杂音的音色可形容为:吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样 意义:不同音调和音色的杂音,反映不同的病理变化和病变。,38,心尖部粗糙吹风样收全缩期杂音 二闭 ( 录音) 心尖部隆隆样舒张期中晚期杂音 二狭 ( 录音) 主动脉区舒张早期叹气样杂音 主闭 (录音),39,机器样杂音 动脉导管未闭(录音) 乐音样杂音 感染性心内膜炎(录音) 海鸥鸣样杂音 风湿性心脏瓣膜病(录音),40,4)强度与形态: 强度的影响因素: 强度的分级方法(Levine 6级):,41
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