休克2011A.ppt
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1、shock,休 克 shock,目的与要求,掌握:休克、SIRS、MODS、MSOF、CARS等概念;休克发生的始动环节;休克的发生发展过程和机制;SIRS的原因、病理生理变化、诊断标准与发病机制;MODS的发病机制。 熟悉:休克的病因、分类、休克时的细胞损伤和代谢障碍;休克时体液因子的变化;MODS的发病经过与分型;MODS时各器官系统的功能变化。 了解:休克防治的病理生理基础。,讲授内容,概述 病因和分类 休克的发展过程 休克的发病机制 多器官功能障碍综合征 休克时各器官系统的变化 休克的防治原则,病例,患者黄,男性,19岁,外出务工,不慎从高处坠落,事发后由他人救起,体检:面色苍白、脉搏
2、细弱,四肢冷、出汗,左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp:65/50mmHg,HR:125次/分,T:368。伤后送医院,途中患者渐转入昏迷,皮肤瘀斑,最终死亡。 问题: 1.该患者发生了什么病理过程?是怎样发生的?处于哪一阶段?此阶段微循环变化的特点是什么? 2.请从病理生理的角度应如何抢救此患者。,概述,1737年 Le Dran首次提出“休克” 1895年 Warren描述休克的症状 1899年 Crile休克的血管运动中枢麻痹理论 20世纪初 休克关键是血压下降 一次大战 Cannon 提出毒血症学说 二次大战 Beecher提出关键是血、液体丢失 60年代 Lillehei提出休
3、克的微循环学说 70年代 休克细胞、亚细胞、分子机制 80年代 全身炎症反应综合征(SIRS)、 多器官功能障碍综合征(MODS)、 多系统器官衰竭 (MSOF)。,概 述,休克的症状,( 1 ) 神志烦躁 淡漠,昏迷 (2)BP可正常, 脉压 进行性静脉塌陷 (3)脉搏细速 细弱频速 (4)心音洪亮 低钝 (5)皮肤苍白湿冷 紫绀,花斑, 厥冷 ( 6 ) 少尿 无尿,休克的概念,多病因、多发病环节、有多种体液因子参与,以机体循环系统功能紊乱,尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征,并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。,有害因子,急性循环障碍,
4、微循环功能障碍,器官机能 衰竭;全身调节紊乱,循环系统功能紊乱,面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、神志淡漠、甚至昏迷、少尿无尿,失血 创伤 烧伤 感染 过敏 心肌梗塞,讲授内容,概述 病因和分类 休克的发展过程 休克的发病机制 多器官功能障碍综合征 休克时各器官系统的变化 休克的防治原则,病因和分类,一、病因,1.失血与失液:失液、失血、创伤性休克 (取决与失血量和失血速度),大出血,. 烧 伤,. 创 伤,2008.5.12汶川地震,感染性休克,病因和分类,一、病因,.心脏和大血管病变:急性心力衰竭 心源性休克;心外阻塞性休克 .过敏 过敏性休克,Allergic Reactions,Vasod
5、ilation = produces drop in Bp Bronchoconstriction = dyspnea,Anaphylaxis Signs & Symptoms,Hives (urticaria) are raised, blanched, irregularly shaped lesions with surrounding redness.,病因和分类,一、病因,.强烈的神经刺激: 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉神经源性休克,神经源性休克,一.病因学分类,1.失血性(hemorrhagic ) 失液性休克 2.烧伤性 (burn ) 3.创伤性 (traumatic ) 4.感染性
6、 (infectious ) 5.过敏性 (anaphylactic ) 6.心源性 (cardiogenic ) 心外阻塞性休克 7.神经源性 (neurogenic ),按休克发生的起始环节分类,二、休克的分类,按休克发生的起始环节分类,二、休克的分类,按病因分类,按休克发生的起始环节分类,二、休克的分类,低血容量性休克 ( hypovolemic shock ),失血 失液 烧伤,血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降,压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少,血容量减少, 血管床容积增大, 心输出量急剧减少,二、休克的分类,血管源性休克,炎症或过敏引起的
7、内脏小血管扩张,血液淤滞,有效循环血量减少。,vasogenic shock,分布异常性休克,二、休克的分类,心源性休克,心肌源性: 心梗,心肌病等 非心肌源性: 急性心脏压塞 心脏射血受阻,cardiogenic shock,二、休克的分类,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和大血管病变,低血容量性,血管源性,心源性,二、休克的分类,按血流动力血特点分类,暖休克,冷休克,讲授内容,概述 病因和分类 休克的发展过程 休克的发病机制 多器官功能障碍综合征 休克时各器官系统的变化 休克的防治原则,第二节 休克的发展过程,以失血性休克为例,按照休克的发展过程分为三期:,早期: 休
8、克的代偿期,中期: 休克的进展期,晚期: 休克的难治期,Normal state,微循环组成、调节与功能,1个功能单位:物质代谢交换 2种调节:神经体液缩舒血管 3条通路:营养、直捷、短路 3个闸门:前(阻力血管)、后(容量血管)、分,微循环的调节,受神经体液双重调节 神经调节: 交感神经,受体为主 体液调节: 全身体液因素:收缩血管 局部体液因素:舒张血管,微循环的功能,主要功能:物质交换营养通路 其他功能: 1.调节全身血压阻力血管 2.调节回心血量容量血管,为什么Cap是交替开放的? 正常仅开放,毛细血管灌流的局部反馈调节示意图,毛细血管前括约肌与后微动脉收缩,真毛细血管网血流减少,局部
9、代谢产物机组胺聚集,平滑肌对缩血管物质反应性降低,毛细血管前括约肌与后微动脉舒张,真毛细血管网血流增加,局部代谢产物及组胺被清除,平滑肌对缩血管物质反应性增高,What it looks like ,HUMAN ANATOMY, 3rd. ed., Martini et al., Fig. 22-4, p.567,休克分期及微循环变化,一、休克代偿期 (compensatory stage) 微循环痉挛期 (microcircular constriction phase) 缺血性缺氧期 (ischemic anoxia phase) 早期,Normal state,Early stage o
10、f shock,水,微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力后阻力 关闭的毛细血管增多 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉,1、缺血缺氧期微循环变化,微循环变化特点,“少灌少流,灌 流”,微循环缺血,一、休克的代偿期,微循环改变的机制,CAs,CAs,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,MDF,shock,血液重新分布,一、休克期,微循环改变的代偿意义,皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显,脑血管变化不明显,心血管扩张,“自身输血”,一、休克期,微循环改变的代偿意义,肌性小静脉收缩,增加回心血量,休克时增加回心血量的“第一道防线”,“自身输液”,一、休克期,微循环改变的代偿意义,毛细血管前阻力
11、大于后阻力,流体静压下降,组织液回流入血管,休克时增加回心血量的“第二道防线”,微静脉,微动脉,收缩明显,3.微循环变化的意义-代偿,(1)“自我输血” (2)“自我输液” (3)心功外周阻力 (4)血液重分布,维持心脑血供,回心血量,维持Bp,此期微循环变化的特点是:血流动力学的改变,休克早期的临床表现及机制,血压下降不是判断早期休克的指数。 (血压可下降或略或正常),治疗原则: 消除休克的动因, 补充血容量,防止向淤血期发展,微循环淤滞期 淤血性缺氧期 (stagnant anoxia phase ) 可逆性失代偿期 ( reversible discompensatory stage),
12、二、休克的进展期(中期),1.微循环变化,休克中期,(淤血性缺氧期stagnant anoxia phase),失代偿期,淤血+渗出 血液浓缩,微循环变化特点,灌而少流,灌 流, 微循环淤血 渗出 浓缩,微循环改变的机制,二、休克期,酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积,引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低,局部舒血管代谢产物增多,微循环改变的机制,二、休克期,血液流变学改变,WBC通过毛细血管,WBC嵌塞,形,白细胞嵌塞,正常时RBC在血管中的运动,微循环改变的机制,二、休克期,LPS的作用,此期微循环变化的特点是: 血流动力学和血液流变学的共同改变,二、休克期,微循环改变的后果,“自身输液
13、”、“自身输血”作用停止,组织间胶体,正常时,组织间水分大多呈胶体状态,毛细血管血流淤滞 流体静压升高,毛细血管通透性增高, 血浆外渗,血液浓缩,二、休克期,微循环改变的后果,“自身输液”、“自身输血”作用停止,组织间胶体,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”作用停止,休克时,酸性代谢产物等使亲水增加,血管床容积增大 回心血量减少,自身输液作用停止,二、休克期,微循环改变的后果,恶性循环的形成,毛细血管流体静压 毛细血管通透性,血浆外渗 血液浓缩,微循环血管大量开放,血液滞留,回心血量减少,心输出量、血压下降,交感兴奋,组织灌流进一步减少,缺血、缺氧、酸中毒,微循环淤血期临床表现及机制,治疗原则
14、 针对微循环血液淤滞 (1)纠酸提高血管活性 (2)扩容:扩容充分,补液多于失血量 (3)疏通微循环,微循环衰竭期 ( failure phase) 不可逆期 (irreversible phase) DIC期 晚期,二、休克难治期(refractory phase),休克晚期,特点:,麻痹性扩张; 微血栓形成; 不灌不流; “无灌流”。,休克晚期,1. 微循环变化特点,微血管麻痹扩张,“不灌不流”,三、休克期,微循环的改变,微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹,对血管活性药物反应性消失,纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高,血液高凝 血液流速减慢,DIC,酸中毒,DIC的发生,主要临床
15、表现,三、休克期,循环衰竭 血压进行性下降,脉搏细速,CVP降低,静脉塌陷 毛细血管无复流现象(no-reflow) 白细胞粘着和嵌塞,毛细血管内皮肿胀,DIC 重要器官功能障碍或衰竭,三、休克期,休克难治的机制,并发DIC导致微循环和全身循环衰竭,器官栓塞梗死,并引起no-reflow现象 肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS,3.对机体的影响,病情恶化,造成器官功能衰竭(MOF) 全身炎症反应综合征(SIRS): E T、肠菌入血CD14+cell(mo/m,PMN); 补体 炎症介质(TNF、 IL-1、IL-6、OFR) 细胞损伤,病因,CA,敏感性不同,微循环缺血,酸中毒 血流变异常
16、,微循环淤血、渗出,休克晚期,休克微循环变化小 结,灌而少流, 灌 流,DIC,微血管麻痹,“少灌少流, 灌 流,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期 休克中期 休克晚期,特点,痉挛、收缩; 前阻力后阻力; 缺血,少灌少流,微血管收缩反应, 扩张,淤血; “灌”“流”,麻痹性扩张; 微血栓形成; 不灌不流,交感-肾上腺髓 质系统兴奋; 缩血管体液因 子释放。,H+,平滑肌对 CA反应性; 扩张血管体液因 子释放; WBC嵌塞,血小 板、RBC聚集。,血管反应性丧失; 血液浓缩; 内皮受损; 组织因子入血; 内毒素作用; 血液流变性质恶化,机制,影响,代偿作用 组织缺血、 缺氧。,失代偿:回
17、心血量 减少;血压进行性 下降;血液浓缩。,更严重; 器官功能衰竭; 休克转入不可逆。,讲授内容,概述 病因和分类 休克的发展过程 休克的发病机制 多器官功能障碍综合征 休克时各器官系统的变化 休克的防治原则,第三节 休克的发病机制,神经-体液,细胞机制,微循环学说,交感-肾上腺系统兴奋,微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。,促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。,致休克因素直接或间接作用于组织、细胞,引起某些细胞的代谢和功能障碍,甚至结构破坏。,一、神经-体液机制,感染与非感染性因子侵袭机体,刺激产生多种体液因子,交感-肾上腺髓质系统,下丘脑-垂体-肾上腺皮
18、质系统,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,体液因子主要有以下几类:,血管活性胺,儿茶酚胺,兴奋-受体,兴奋-受体,血管平滑肌收缩,微循环缺血,动静脉吻合支开放,组织灌流更少,肺内功能性分流,儿茶酚胺,包括:多巴胺,去甲肾上腺素和肾上腺素,组 胺,血管活性胺类,血管活性胺类,5-羟色胺(serotonin,5-HT),主要来源于VEC,肥大细胞 功能:收缩微静脉,增强毛细血管通透性,加重DIC,5-HT转运蛋白,(二)调节肽,强大的缩血管及正性心肌肌力作用 心脏毒性作用 具有一定的代偿作用,内皮素 (endothelin,ET),血管紧张素(angiotensin ,Ang ),肾灌注压下降,激活肾
19、素分泌 NE激活肾小球旁器的1受体 近曲小管重吸收增多,远曲小管Na+负荷减少,激活肾素分泌,调节肽类,RAAS,血管升压素(vasopressin),调节肽类,抗利尿激素(ADH),有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高,刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH,具有抗利尿和缩血管的作用。,调节肽类,心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP),具有利钠、利尿作用,休克时ANP水平升高,以局部作用为主,与RAAS,ADH相互制约。,调节肽类,血管活性肠肽(VIP),降钙素基因相关肽(CGRP),休克早期小肠缺血,产生大量VIP改善小肠血供;休克晚期参与低血压的形成。,
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