脑出血的分型分期治疗20030417.ppt
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1、脑出血的分型、分期治疗,中山大学附属第一医院 神经科 黄如训,立论依据,脑出血颅内病变千差万别,决定因素: 血肿部位、大小 继发缺血、水肿 脑脊液循环障碍 颅压的高低、严重程度 侧枝循环代偿能力等 全身状态(尤其是内脏功能)在脑出血不同阶段的也千变万化 上述为分型分期个体化治疗的基本依据,病 因,脑血管病变:A硬化、A瘤、AVM、A炎、淀粉样血管瘤、V血栓形成 血液:抗凝、溶栓、嗜血杆菌感染、白血病、血小板减少 血流动力:高血压、偏头痛 其他:药物、酒精、肿瘤等,病理基础,急性膨胀 (占位效应),血液分解产物,压迫微小血管,缺血,水肿、变性、坏死,病理基础,血管破裂,血肿,压迫,微循环损害,血
2、液分解产物,海绵层 血管外出血层 坏死层,缺血 水肿 变性 坏死,坏死,出血,水肿,海绵变性,病 理 基 础,脑水肿、颅高压 局部 全脑 血浆渗透压 血管源性 细胞毒性 脑脊液循环障碍 脑水肿形成的有关因素:占位效应(压迫)、缺血、血肿成分的毒性作用(血浆蛋白、Hb、血小板、WBC、补体、凝血酶)、血管及脑细胞损伤因子(自由基、内源性阿片肽、血管收缩因子如5-HT、内皮素),病理基础,脑血肿占位效应组织破坏: 中心坏死、周边缺血水肿、半暗带(一定时间内可逆),水肿:BBB、渗透性、细胞毒性、缺血性,血 肿,占位效应,颅内高压,CSF障碍,缺血、水肿,脑疝(扣带回、小脑幕裂孔、枕骨大孔),坏死区
3、扩大,脑 缺 血,血肿压迫,神经联系机能缺失(代谢抑制),局部缺血,血肿 扩大,远隔区 全脑缺血,血液渗漏,脑水肿、颅内高压,血块占位致缺血(短暂自限36小时),脑水肿者48小时后,继发损害,中线移位,高热、代谢及电解质紊乱、消化道出血、心肾功能不全,下丘脑损害、脑干衰竭、脑疝,MOF,免疫功能、感染、药物,临床征象,全脑损害:意识及精神障碍、颅内高压症及脑膜刺激征 局部病灶:瘫痪、感觉障碍、运动失调、失语症、颅神经损害 内脏障碍:胃肠、心、肺、肾、代谢及电解质等改变,诊 断,临床:突发、迅速进展、典型的全脑 及局部损害 影像:部位、范围、脑水肿及脑室情况,C T,3日:高密度血肿 3日 :周
4、边低密度、高密度中心缩小 30日:大多为低密度 60日:囊腔,C T,灶周水肿 1日:不见或轻微 2周:最大 2个月:完全消失 血肿增大 体积增加50%以上,或2次相差 20ml,C T,血肿扩大 提示的因素 病史:明显高血压、糖尿病、肝病,饮酒,有凝血、肝肾功能异常,血糖 7.8mmol / L CT:首次CT示血肿 2550ml,或不规则状 血压:6小时入院,收缩压200mmHg 症状恶化:24小时内进行性恶化(意识、瘫痪),出现脑疝,M R,MRI的信号征象较复杂 具有一定的时间规律性 但时间规律性并不是绝对的 场强、局部侧枝循环、治疗方案等均是影响因素,M R,超急性期(24小时) 血
5、肿主要由完整红细胞内的HBO2组成 急性期(2-7天) 血肿内HBO2逐渐向DHB演化 亚急性期(8-30天) 慢性期 (12个月) 残腔期(2个月数年),超急性期阶段(3-12小时), 完整红细胞内的HbO2组成 血肿在T1加权像上呈略高信号,在T2加权像上均呈高信号;此时出现轻度脑水肿。,亚急性期(20天)血肿中心的DHb逐渐为游离稀释的MHb所取代, 在所有成像序列中均逐渐完成高信号,T1加权像最明显,T2加权像 演变得慢一些,周边可见含铁血黄素黑线,脑水肿从轻度至消失。,急性期血肿(3-4天): HbO2逐渐向DHb演化,并有相当大部分转化 为细胞内MHb,在T1加权像上呈典型的短T1
6、高信号,在T2加权像上呈 典型的最低的,此期伴重度的脑水肿。,2月后:由游离稀释的MHb组成,周围包绕着含铁血黄素 沉积环。高信号血肿被黑色低信号环包绕,是慢 性脑内血肿的MR特征,T2加权像上征象最明显。,脑出血分型,通常依据病理、影像、临床表现、预后等进行类型的划分。,脑内出血除了血肿的局灶性损害, 尚有全脑性障碍及联系功能不能, 构成全部的临床征象。,临 床 类 型,根据主要临床表现、发病及进展过程,可分为急速型、暴发型、进展型、稳定型。,临 床 类 型,按意识状态划分 1级 :意识清醒或模糊 2级 :嗜睡 3级 :浅昏迷 4级 :中度昏迷伴脑疝 5级 :深昏迷,临 床 类 型,依据脑受
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