右美托咪啶的临床应用.ppt
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1、右美托咪定临床使用 附病例报告和讨论,复旦大学附属中山医院麻醉科 薛张纲,主要交流内容,Alpha-2受体和Alpha-2受体激动剂 右美托咪定的药代和药效 右美托咪定的临床应用 适应证 说明书以外的临床应用,肾上腺素能受体,Alpha-2 突触前受体,Alpha-2 受体 激活后抑制去甲肾上腺素释放 控制神经递质释放 调节交感神经反应 “负反馈环” 神经介质去甲肾上腺素与2受体结合,抑制突触前交感介质的进一步外流,Alpha-2 肾上腺素能受体亚型,Alpha-2 肾上腺素能受体分成三个亚型 2A C10:镇静、催眠、镇痛和交感阻滞 2B C2: 血管收缩、抗寒战和利尿 2C C4: 学习和
2、惊吓反应 各亚型均广泛分布于中枢神经系统 利用转基因鼠确定了各亚型的功能 产生多种生物学效应,Alpha-2 肾上腺素能受体亚型,Alpha-肾上腺素能受体激动剂,Norepinephrine Epinephrine Dopamine Tizanidine(替扎尼定) Clonidine Mivazerol(米伐西醇) Guanfacine(胍法辛) Guanabenz(胍那苄) Medetomidine(美托咪定) Dexmedetomidine,Alpha 2,Alpha 1,Alpha-2 受体激动剂,可乐定 选择性 2:1 200:11 三室药代动力学模型 t1/2 10 min t1
3、/2 8 hrs1 口服,贴片和硬膜外2 抗高血压1 辅助镇痛1,右美托咪定 选择性 2:1 1620:13 三室药代动力学模型 t1/2 5 min t1/2 2 hrs3 静脉制剂3 镇静镇痛3,1. Maze. White paper; 2000. 2. Khan et al. Anaesthesia. 1999;54:146-155. 3. Kamibayashi, Maze. Anesthesiology. 2000;93:1345-1349.,Alpha-2 受体激动剂的药理作用,Evers AS, Maze M. Anesthetic Pharmacology, 1st ed.
4、P. 474,Alpha-2 受体激动剂的药理作用(1),中枢神经系统 镇静 抗焦虑 镇痛 呼吸系统 减少通气量 扩张支气管,Alpha-2 受体激动剂的药理作用(2),心血管系统 血管收缩( 2B ) 血管扩张( 2A ) 心动过缓 泌尿系统 利尿 肾素-血管紧张素 抗利尿激素 心房利钠肽,Alpha-2 受体激动剂的药理作用(3),内分泌系统 去甲肾上腺素释放减少 胰岛素释放减少 皮质醇释放减少 生长激素释放增加 胃肠道 唾液腺分泌减少 肠道运动减弱,右美托咪定的镇静作用,作用起始于蓝斑 细胞膜超极化 降低蓝斑神经元的去极化速度,麻醉诱导,为避免麻醉药对循环的抑制,需要小剂量叠加式给药,放
5、慢诱导速度。 阿片类药物对心肌收缩力基本无抑制作用,是心脏手术麻醉中最重要的麻醉药; 安定、依托米脂、羟丁酸钠对心脏抑制轻微; 咪唑安定、异丙酚、吸入麻醉药抑制作用较强。,右美托咪定镇静作用机制,与拟 GABA 药物的差别,Dexmedetomidine(右美托咪定) 作用于脑干(蓝斑) 自然非动眼睡眠 唤醒系统功能依然存在 拟GABA药物 作用于下丘脑 非自然睡眠,自然睡眠的优越性,避免睡眠剥夺 认知功能障碍 谵妄 免疫功能异常 复元与修整,50,60,70,80,90,100,pre,10,20,30,40,50,60,tests,0.5,1,tests,1.5,2,3,4,tests,M
6、oderate, 0.6,Low, 0.2,Placebo,Infusion Period (min),Recovery Period (hr),BIS,Hall JE, et al. Anesth Analg, 2000, 90: 699,右美托咪定:ICU镇静中唤醒,总结:右美托咪定镇静的优点,有明确的量效关系 镇静过程容易被唤醒 病员合作 配合医护人员 有助于评估病人的全身状况:循环系统、呼吸系统等 减轻隔绝感 呼吸抑制轻微 镇痛药物的用量明显减少 可以逆转(atipamezole,阿替美唑),右美托咪定的镇痛作用,镇痛作用机制比较复杂 脊髓背角的2受体 心理和情感因素 硬膜外注射 快速
7、弥散进入脑脊液 5 20 min显效 全身用药 镇痛效果报道不一致 明显的阿片类药物的节俭作用,阿片类药物的用量可以减少50%,麻醉药/镇痛药的节俭作用,术中和术后节俭麻醉药、镇痛药 静脉麻醉药、吸入麻醉药和阿片类药物 降低吸入麻醉药的MAC值 当右美托咪定血药浓度达到0.6 0.8 ng/mL时,可以减少全麻药物40% 继续增加右美托咪定剂量,则最终全麻药物用量可以减少90%,右美托咪定对呼吸的影响,类似于自然睡眠对呼吸的影响 减少分钟通气量 保持对二氧化碳增高的通气反应 不增强阿片类药物的呼吸抑制 支气管扩张 呼吸中枢驱动力降低 上呼吸道梗阻,右美托咪定对心血管功能的影响,Alpha-2受
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