2012.10.18心内膜炎.ppt
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1、感染性心内膜炎,(Infective endocarditis,IE),概 念,感染性心内膜炎(infective endocardits,IE)是微生物感染心内膜面并伴赘生物的形成。 最常累及心脏瓣膜;也发生于缺损的间隔或腱索或心壁内膜。,特征性病变赘生物,是大小不等、形状不一的血小板和纤维素的团块,其内含有大量的微生物和少量炎症细胞。,分 类,1、急性IE(acute, AIE) 有严重毒血症状,在数天至6周内死亡; 表现为严重毒血症状,在数天至数周内发展为瓣膜破坏 迁移性感染多见 主要由金葡菌引起 2、亚急性IE (subacute,SIE) 病情较轻、中毒症状较少,于6周至6月以上死亡
2、。 发展需数周至几月 迁移感染少见 主要由草绿色链球菌引起,分类,临床分类,1.自体瓣膜心内膜炎 2.人工瓣膜性心内膜炎:发生于人工瓣膜置换术后 3.静脉内药物滥用者心内膜炎:多见于年轻男性,自体瓣膜心内膜炎 Native valve endocarditis,一、病因,链球菌65%和葡萄球菌25%;真菌、立克次体、衣原体少见 急性:金葡萄球菌,肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌 亚急性:草绿色链球菌,D族链球菌(牛链球菌和肠球菌),表皮葡萄球菌和其他细菌,链球菌,葡萄球菌,二、发病机制,感染性心内膜炎的发病原理是一个复杂的过程,必须具备三个重要因素: 可粘附细菌的瓣膜 血流中存在可粘附瓣
3、膜的细菌 粘附于瓣膜的细菌能长期繁殖 另外,免疫机制常在其中起一定的作用,1.亚急性,(1)血流动学因素:主要发生于器质性心脏 心脏瓣膜病(尤其二尖瓣、主A瓣), 先天性心脏病(室缺、PDA、F4、主A狭窄),赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口、先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游部位: 压力下降,内膜灌注减少,有利于微生物沉积和生长 局部损伤,易于感染,(2)非细菌性血栓心内膜炎(湍流区) (3)暂时性菌血症(口腔,肠道,皮肤) (4)细菌感染无菌性赘生物 细菌数量, 黏附能力,定居后繁殖能力(纤维蛋白覆盖),2.急性:,机制不明,主要累及正常心瓣膜 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位
4、的活动性感染灶 循环中细菌量大,细菌毒力强,具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力 主动脉瓣常受累,三、病理,1.心内感染和局部扩散 2.赘生物碎片脱落致栓塞 3.血源性播散 4.免疫系统激活,1.心内感染和局部扩散 2.赘生物碎片脱落致栓塞 3.血源性播散 4.免疫系统激活,1.心内感染和局部扩 2.赘生物碎片脱落致栓塞 3.血源性播散(迁移性脓肿) 4.免疫系统激活,1.心内感染和局部扩散 2.赘生物碎片脱落致栓塞 3.血源性播散 4.免疫系统激活,四、临床表现,1.症状: 多发热 其它症状: 亚急性:贫血、乏力、食欲不振、体重减轻 急性:高热寒战、全身肌肉关节疼痛,2.体征 1)心脏杂音:原有
5、杂音+新的杂音(主动脉关闭不全) 80-85%可闻及 金葡菌急性期30-45%, 瓣膜损害75-80% 2)周围体征:瘀点、指(趾)下线状出血、Roth斑、Osler结节、Janeway损害,瘀点 petechiae,指和趾甲下线状出血 splinter hemorrhage,Roth斑:视网膜卵圆出血斑,中央为白色,Osler结节 指(趾)垫处红紫色痛性结节,Janeway损害 手掌、足底无痛性出血斑,3)动脉栓塞: 赘生物20-40%, 脑、心、脾、肾、肠系膜、四肢、 肺栓塞 (左向右分流先心) 脑栓塞15-20% 非特异性症状 1)脾大(15-50%) 2)贫血,五、并发症,1.心脏:
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