第二章细胞和组织的适应、损伤与修复.ppt
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1、第二章 细胞和组织的 适应、损伤和修复,教学大纲,【目的要求】 掌握各种变性、组织细胞死亡和肉芽组织的概念、特点和结局。 熟悉萎缩、肥大、增生、化生、再生的概念和特点。 了解创伤愈合和骨折愈合。 【教学内容】 1.细胞和组织的适应性反应:萎缩,肥大,增生,化生概念与病变特点。 2.细胞和组织的损伤:原因与发生机制。各种变性(包括细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性及病理性钙化)及坏死(包括凝固性坏死、液化性坏死、特殊类型坏死)的概念、病变特点及结局。凋亡的概念及基本。 3.损伤的修复:再生,肉芽组织,创伤愈合,骨折愈合。影响再生修复的因素。,适应细胞,细胞死亡,坏死凋亡,萎缩肥大 增生化
2、生,变性(内外异 常物质沉积),可逆性损伤的细胞,正常、适应、损伤细胞间的关系,正常细胞,第一节 细胞和组织的 适应性反应,一、萎缩(atrophy): 1、概念:发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小。,假性肌肥大症,前列腺腺体萎缩,间质纤维增生。,2、类型: 生理性萎缩(如胸腺萎缩) 病理性萎缩 全身性 局部性:营养不良性萎缩 压迫性萎缩 废用性萎缩 神经营养不良性萎缩 内分泌性萎缩,Question:胸腺为什么会萎缩? 目前对此研究有不同的见解,有人认为人体自出生后胸腺一直增殖和进行各种免疫反应的紧张状态下,自身发生恶变的机会很高。因此成年后胸腺的逐渐萎缩使得这一随年龄增加而增高的危险
3、性得以尽可能避免。也有研究认为,胸腺细胞比较长寿,它们在完成免疫反应时,T细胞会产生“记忆力”,即使离开胸腺也可维持其免疫能力,而胸腺是一个耗能巨大的器官,随年龄增长而萎缩也有利于人体内部资源的合理配置。,压迫性肾萎缩,3、病理变化: 肉眼观:体积缩小、重量减轻、颜色变深。 光镜下:实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少,间质结缔组织略有增生。萎缩细胞胞浆中可见脂褐素,多见于心肌和肝细胞内,且位于胞核的两端或周围。,二、肥大(hypertrophy): 概念:细胞、组织和器官的体积增大 类型: 代偿性肥大 代偿性肥大通常系由相应器官的功能负荷加重引起,例如经锻炼的骨骼肌肥大、高血压引起的心肌肥大以
4、及一侧肾摘除后另侧肾的肥大等。 内分泌性肥大 由激素作用引起,如雌激素影响下的妊娠期子宫等。,萎缩心,正常心,肥大心,心肌肥大 妊娠子宫,三、增生(hyperplasia): 概念:器官或组织实质细胞数目的增多 类型:生理性增生如青春期乳腺 病理性增生如子宫内膜和乳 腺增生 区别:适应性增生:激素和生长因子 肿瘤性增生:肿瘤细胞过度,内膜肥厚,轻度凹凸不平,伴有息肉形成。,腺体增多、密集。,四、化生(metaplasia): 概念:一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的组织的过程。 类型:鳞状上皮化生:常见于子宫颈和支气管粘膜。例:慢支炎,纤毛柱状上皮的鳞化。通常为可复性的
5、。但若持续存在,则可成为支气管鳞癌的基础,图示柱状上皮化生为鳞状上皮,左正常气管上皮,右鳞状上皮化生,支气管鳞状上皮化生,肠上皮化生:常见于胃粘膜。例:慢性萎缩性胃炎时胃粘膜腺上皮发生的肠上皮化生。这种肠上皮化生也可成为肠型胃癌的发生基础。 间叶组织中,纤维组织可化生为软骨组织或骨组织。,胃粘膜上皮出现多量充满粘液的杯状细胞,第二节 细胞和组织的损伤,一、原因 可以归纳为:缺氧、理化因素、生物因素、营养失衡、内分泌因素、免疫因素、遗传因素、先天因素、社会-心理-精神、医源性因素。,(一)细胞膜破坏 (二)缺氧 (三)活性氧类物质作用:细胞损伤发生机制的基本环节 (四)高游离钙的损伤:胞浆内高游
6、离钙引发酶活化是细胞损伤发生机制的终末环节 (五)化学损伤 (六)遗传变异,二、发生机制,可逆性损伤 (reversible injury) 即:变性(degeneration),不可逆性损伤 细胞死亡(cell death),病变 类型,三、形态学变化,概念:由于物质代谢障碍所致细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多。,一、变 性(degeneration ),可逆性损伤,变性的常见类型,细胞水肿(cellular swelling),脂肪变(fatty change或steatosis),玻璃样变(hyaline degeneration),粘液样变(mucoid degener
7、ation),病理性钙化(pathologic calcification),1.细胞水肿(cellular swelling) 细胞质内水分含量增多 原因:感染、中毒、缺氧。 机制:线粒体能量代谢异常,细胞功能受损, 导致胞浆内Na+、水增多。 病变:多见于肝、心、肾等实质器官 肉眼观:体积肿大、包膜紧张、切面隆起、颜色苍白而混浊,曾称混浊肿胀 光镜下:细胞浆见细小红染颗粒称颗粒变性;重度水肿的细胞浆淡染、清亮称气球样变性。,肝水样变性,肝细胞气球样变,2、脂肪变性(fatty change) 非脂肪细胞胞浆内出现明显脂滴。 原因:营养障碍、缺氧、中毒和感染 病理变化:多见于心、肝、肾 肉眼
8、观:病变器官体积增大、边缘钝、色淡黄、质软、切面油腻感。 镜下观:HE染片中,细胞内见大小不等近圆形空泡;苏丹可将脂滴染成橘红色。,肝脂肪变 肉眼观:脂肪肝(fatty liver) 光镜下:细胞核周围见大量圆形小空泡,重度肝脂肪变,胞核被脂滴挤压至细胞一侧,形似脂肪细胞。,脂肪肝,肝脂肪变,肝脂肪变(苏丹染色),心肌脂肪变 肉眼观:虎斑心:脂肪变和未脂肪变心肌形成黄红相间类似虎皮样的斑纹。 光镜下:脂肪滴呈串珠状排列。,虎斑心, 肾小管上皮细胞脂肪变性,见于原尿脂蛋白含量增高和肾 小管上皮重吸收脂蛋白增多而致, 常见于近曲小管上皮细胞。,3、玻璃样变(hyaline degeneration
9、) 细胞或间质内在HE染片中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 1)结缔组织玻变 见于纤维结缔组织的生理性和病理性增生中。 肉眼观:灰白色、均质半透明,质坚韧 光镜下:增生的胶原纤维增粗、融合成索状、片状结构。,增生的胶原纤维增粗、融合成索状、片状结构,2)细动脉壁玻变 常见于缓进性高血压和糖尿病患者。血浆蛋白浸入凝固,或内皮细胞产生基底膜样物质增多而成。,高血压病的细小动脉血管壁玻变。镜下见脑小动脉血管壁均质增厚,血管腔狭窄。,脾中央动脉玻璃样变性,3)细胞内玻变 蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体。如肾小管上皮细胞、浆细胞和酒精性肝病时肝细胞内。,肾小管上皮细胞玻
10、璃样变性,4、粘液样变性 间质内出现类粘液(粘多糖和蛋白质)的积聚。 常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织 肉眼观:灰白半透明胶状。 镜下观:间质充满淡蓝色类粘液,其中散在多突起的星芒状纤维细胞。,间质充满淡蓝色类粘液,其中散在多突起的星芒状纤维细胞,5、病理性钙化 在骨和牙齿以外的软组织内出现固体状态钙盐沉积。 1) 营养不良性钙化 继发于局部变性、坏死组织或其他异物内的钙化。 2) 转移性钙化 全身性钙磷代谢障碍引起的钙盐沉着。如甲旁亢、骨肿瘤等。 肉眼观:灰白色坚硬质块,触之有砂粒感 光镜下:在HE染色时,钙盐呈蓝色颗粒状、片块状。,病理性钙化,细胞因受严
11、重损伤,呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆变化。包括坏死和凋亡。 1、坏死:活体内局部组织、细胞的死亡。,二、细胞死亡(cell death),细胞核,细胞浆 胞浆红染,呈细颗粒状, 胞 膜崩解,引起周围组织炎症反应,间质 基质解聚, 胶原纤维肿胀、液化和纤维性结构消失,呈无结构的红染物,核固缩 核碎裂 核溶解,基本病变,核固缩,核碎裂,核溶解,正常核,细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志,(2)、类型 凝固性坏死: 多见于心、脾、肾。 肉眼观:坏死灶呈凝固状,灰白或黄白色、质地较硬,与健康组织分界清楚。 光镜下:细胞结构消失,但可见组织轮廓,新鲜肾梗死表面 灰白色、分界清楚,细胞结构
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