COPD疾病的诊断与治疗.ppt
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1、RE-1201-TA-0164有效期至2012年12月30日,慢性阻塞性肺疾病(COPD) 的急救护理,一、COPD的定义、病因、概况 二、发病机制和病理生理 三、临床表现 四、辅助检查(影像学、肺功能) 五、诊断和鉴别诊断 六、COPD的病情分级(4级) 七、COPD的治疗(稳定期、急性加重期),COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病 气流受限不完全可逆、呈进行性发展 COPD主要累及肺脏 可引起全身(或称肺外)的器官损害,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-17.,COPD的定义及病因,*
2、本定义不应该使用慢性支气管炎和肺气肿的术语, 并且排除支气管哮喘(气流完全可逆),4,慢性支气管炎: 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后,患者每年慢性咳嗽,咳痰三个月以上,并连续二年。并不一定伴有气流受限。 肺气肿:远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴 肺气肿的定义为病理解剖术语,1.陆再英,钟南山.内科学(第七版).人民卫生出版社, 2008:49-56.,慢支炎、肺气肿的定义,2.中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-1
3、7.,5,支气管哮喘(简称哮喘): 是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 慢性炎症与气道高反应性有关, 常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复的喘息、气急、胸闷以及咳嗽等症状, 常在夜间和清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。,1.陆再英,钟南山.内科学(第七版).人民卫生出版社, 2008:49-56.,支气管哮喘的定义,2.中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-17.,6,慢支 无气流受限 COPD 肺气肿 慢支
4、 气流受限 不能完全可逆 肺气肿 诊断为COPD,肺气肿,2.林艳华. COPD与支气管哮喘合并COPD在肺通气功能、支气管扩张试验、气道阻力的临床观察.医学信息.2011,1:53; 3.Chen JC, Mannino DM. Worldwide epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease. Curr Opin Pulm Med. 1999;5(2):93-9,1.中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-17.,气流受限,COPD,COPD与慢
5、支、肺气肿、哮喘的关系3,COPD与慢支、肺气肿二者的关系,慢 支,不可逆的气流受限,无气流受限,7,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-17.,COPD的病因,气温变化、营养不良、自主神经失调,8,COPD是五大主要死因中唯一 死亡率增加的死亡原因,Briggs DD. Chronic Obstructive Pulmonary Disease Overview: Prevalence, Pathogenesis, and Treatment. JMCP, 2004; 10(4): S-a,美国 1965
6、 1998年的死亡率改变,冠心病,卒中,其他脑血管病,所有其他死因,COPD,+163%,-7%,-35%,-64%,-59%,年龄调整的死亡率,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,9,1990,2020,Murray CJ,Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 19902020: Global Burden of Disease Study. lancet.1997;349:1498-1504.,1990年,2020年,估计到2020年COPD将成为第三位死因,一、COPD
7、的定义、病因、概况 二、发病机制和病理生理 三、临床表现 四、实验室检查 五、诊断和鉴别诊断 六、COPD的病情分级 七、COPD的治疗,COPD的发病机制,GOLD Executive CommitteeGuidelines:Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease.(UPDATED 2010),肺部炎症,宿主因素和 放大机制,COPD 病理,蛋白酶,氧化应激,抗蛋白酶,抗氧化,吸烟 生物燃料 和颗粒物,发病机制-炎症,COPD中
8、的炎症细胞 中性粒细胞 巨噬细胞 T淋巴细胞 B淋巴细胞 嗜酸粒细胞 上皮细胞,参与COPD的炎症介质 趋化因子: LTB4:吸引中性粒细胞和T淋巴细胞 IL-8: 吸引中性粒细胞和单核细胞 致炎因子: TNF-,IL-6:放大炎症反应 生长因子: 转化生长因子-: 诱导小气道纤维化,Barnes PJ. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med. 2000; 343(4):269-80.,COPD气道受限的病理机制,Barnes PJ .Chest.1999.,肺泡巨噬细胞,中性粒细胞,肺泡壁受损 (肺气肿),气道粘液过度分泌 (
9、慢性支气管炎),细胞因子(IL-8),炎症介质 (LTB4),CD8+ 淋巴细胞,蛋白酶,有害物质,刺激迷走神经,乙酰胆碱释放,平滑肌收缩 气道痉挛,COPD的发病机制,迷走神经 通路,炎症 通路,正常人,肺气肿,正常人,COPD,15,COPD的病理发展过程,粘液高分泌,纤毛功能失调,慢性咳、痰,气流受限,气道重塑 肺弹性回缩力下降,气体陷闭 肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,COPD、气胸、肺心病,一、COPD的定义、病因、概况 二、发病机制和病理生理 三、临床表现 四、实验室检查 五、诊断和鉴别诊断 六、COPD的病情分级 七、COPD的治疗,慢性咳嗽:通常为首发症状 初期:咳嗽呈间
10、歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽, 但夜间咳嗽并不显著 少数:咳嗽不伴咳痰;虽有明显气流受限但无咳嗽症状 咳痰: 咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染 时痰量增多,常有脓性痰 气短或呼吸困难:标志性症状 是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐 加重,以致日常活动甚至休息时也感气短,COPD的症状,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-17.,18,喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状 部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩
11、有关 全身性症状: 体重下降 食欲减退 外周肌肉萎缩和功能障碍 精神抑郁和(或)焦虑等 合并感染时可咳血痰或咯血,COPD的症状,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-17.,19,COPD患病过程应有以下特征: 吸烟史:多有长期较大量吸烟史 职业性或环境有害物质接触史:如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史 家族史:COPD有家族聚集倾向 发病年龄及好发季节:多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展,急性加重愈渐频繁 慢性肺原性心脏病史:COPD后期出现低氧
12、血症和(或)高碳酸血症,可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭,COPD的临床表现病史特征,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-17.,20,陆再英,钟南山. 内科学(第七版).人民卫生出版社.2008:54.,COPD的并发症,21,一、COPD的定义、病因、概况 二、发病机制和病理生理 三、临床表现 四、辅助检查 五、诊断和鉴别诊断 六、COPD的病情分级 七、COPD的治疗,判断气流受限的客观指标 重复性好,对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义 气流受限程度的判断: FEV
13、1占预计值的百分比:是中、重度气流受限的良好指标, 变异性小,易操作,为COPD肺功能检查的基本项目(80%) FEV1/FVC: 是一项敏感指标,可检出轻度气流受限 吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC70,可确定为不能完全可逆的气流受限,肺功能检查,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-17.,23,COPD的肺功能的重要指标,FVC:用力肺活量 FEV1.0:第1秒钟用力呼气容积(又称1秒量)。 FEV1.0/ FVC: (FEV1.0%,又称1秒率)第1秒钟用力呼 气容积占用力肺活量比值。 FEV1.0
14、%:来考核通气功能损害的程度、鉴别阻塞与限制性通气功能障碍,FEV1.0%参照值为80%。,陈灏珠.实用内科学.第12版.人民卫生出版社.2005:1632-1633.,24,COPD影像学检查,胸部X线检查 目的:确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化, 肺结核等)鉴别 早期胸片:无明显变化 后期胸片:肺纹理增多、紊乱等非特征性改变 胸部CT检查: HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性,可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果,COPD的血气检查,FEV140%预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析 表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低
15、氧血症 加重,出现高碳酸血症,呼吸衰竭的血气诊断标准 静息状态海平面吸空气时 动脉血氧分压(PaO2) 50mmHg,其他实验室检查,其他实验室检查: 低氧血症时, 即PaO255可诊断为红细胞增多症。 并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞,痰培养可检出各种病原 菌,常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克 雷伯杆菌等,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-17.,27,一、COPD的定义、病因、概况 二、发病机制和病理生理 三、临床表现 四、辅助检查 五、诊断和鉴别诊断 六、COPD的病情分级 七
16、、COPD的治疗,COPD的诊断方法,暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染,肺功能测定,症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难,COPD的诊断依据,应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 肺功能测定指标是诊断COPD的金标准 存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件 用支气管舒张剂后FEV1/FVC70%可确定为不完全可逆性气流受限,COPD的诊断,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南. 中华结核和呼吸杂志, 2007, 30(1):8-17.,COPD和哮喘的鉴别诊断,COPD和哮喘的本质区别,哮喘和COPD虽然都是慢性气道炎
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