MODS(多器官功能障碍综合征).ppt
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1、第 七 章,多器官功能障碍综合征 (MODS),第一节 概 述,导言一: MODS旧称MSOF或MOF,1973年由Tilney提出,并受到医学界的重视。因为MSOF与危重症疾病的预后密切相关,随着医学研究的不断发展,认识到MSOF属于全身病理性连锁反应,病变器官病情处于变化之中,时轻时重,故1991年美国胸科医师学院(ACCP)/危重病监护学会(SCCM)将MSOF改为MODS,能够説明器官功能障碍的动态发展过程。我国1995年采用MODS名称,以便与国际取得共识。,导言二: MODS是ICU最常见的死因。腹腔感染后发生率为3050%。急症手术 后发病率为722%,病死率与器官衰竭数目呈正相
2、关。 30% 60% 80% 100% (1个) (2个) (3个) (4个) 发病后24小时内死亡属于复苏失败,MODS不包括慢性器官功能衰竭 。,第一节 概 述,第一节 概 述,MODS概念: 指急性疾病过程中有2个或2个以上的重要器官/系统同时或序贯发生急性功能障碍。其发病基础是SIRS,即:SIRS MODS MSOF,病因,各种外科感染引起的脓毒症; 各种严重的创伤、烧伤或大手术致失血失水; 各种原因的休克、心跳呼吸骤停复苏后; 各种原因导致机体大面积组织、器官缺血- 再灌注损伤; 合并有脏器坏死或感染的急腹症; 输血、输液、药物或机械通气等治疗不当; 患某些重要器官疾病的病人更易发
3、生MODS。,第一节 概 述,发病机制:目前尚未完全清楚 各种炎症介质、细胞因子的参与加剧了SIRS并导致MODS。 1胃肠道粘膜功能屏障功能障碍(肠道动力学说) 2过度炎症反应:过度应激反应过度全身炎症反应失控导 致MODS。即“二次打击学说”。 3促炎和抗炎反应的失衡:SIRSCARS(代偿性抗炎性反应 综合症)。,第一次打击,组织损伤,SIRS,第二次打击,晚期MODS,早期MODS,恢复,逐渐放大,是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。 如ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。 此型的发生往往由于原发病重,病情发展快,及时发现、治疗可好转。 发病24小
4、时内因器官衰竭死亡者,一般归于复苏失败,未列入MODS。,是先发生一个重要系统或器官的功能障碍(心血管、肾、肺), 经过一段近似稳定的维持时间,继而发生更多的器官系统功能障碍。 特点是病情时好时坏,病程长。 形成原因往往由于继发感染或病因未除去,存在持续的毒素或抗原。,临床表现及诊断:, 诊断标准:,目前尚未统一,初步诊断标准见教材P53表7-1:,目前尚未统一,初步诊断标准见教材P53表7-1:, 诊断标准:, 诊断MODS注意事项:,2、诊断器官系统功能障碍的病变,愈早愈好。危重 病人应动态监测心、肺和肝、肾功能 ,一旦发现 有心动过速、R深快、紫绀、少尿等,按常规治疗 无效时应考虑已发生
5、MODS,现在更重视器官功能障碍而不是衰竭,应详细 分析病人所有资料,强调早期诊断、及时治疗。,1、熟悉引起MODS的常见疾病,警惕MODS的高危 因素。如:严重感染、创伤、大手术, 诊断MODS注意事项:,3、发现某一系统器官有明显的功能障碍时,即应根据其对其他系统器官的影响,病理连锁反应的可能性,监测有关器官的功能变化。MODs多数是序贯出现的。临床上, 肺功能障碍常常是MODS中最早被发现的,而肝衰竭最易并发肾衰竭。,4、熟悉MODS 诊断指标:器官功能障碍与衰竭是疾病的不同阶段,器官衰竭容易诊断,但难以治愈;MODS处于疾病发展阶段,有较大的治愈可能。因此,应熟悉其诊断标准,以便早期诊
6、断、及时治疗。,处理各种急症时均应有整体观点,尽可能达到全面的诊断和治疗,积极治疗原发病。 重视病人的循环和呼吸,尽可能及早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧。 预防感染是预防MODS极为重要的措施。 尽可能改善全身情况,如体液、电解质和酸碱度的平衡、营养状态、心理活动等,因为其与器官系统功能相关,给予免疫调理治疗。 及早治疗任何一个首先继发的器官功能不全,阻断病理的连锁反应以免形成 MODS。 保护肠粘膜的屏障作用:尽可能采用肠内营养,合并应用谷氨酰胺和生长激素等,可增强免疫功能,减少感染性并发症。,MODS的预防:,MODS的治疗:,原则:祛除病因,综合防治。 控制感染,止住触发因子: 有效地
7、抗休克,改善微循环: 重视营养支持,维持机体内环境平衡: 增强免疫力,防止并发症: 早期诊断,全力治疗!,目前尚无有效治疗方法,关键是预防,第二节 急性肾功能衰竭(ARF),急性肾衰竭 指各种原因引起双侧肾排泄功能在短期 内(数小时至数天)急剧减退,导致水、电 解质和酸碱平衡失调以及血中氮质代谢产物 积聚及全身并发症的一种严重的临床综合病征。,一、概念:,全身性并发症高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿 中毒性心肌炎、尿毒性肺炎,最突出的临床表现是尿量明显减少。 正常人24小时尿量为10002000ml, 少于400ml为少尿,少于100ml为无尿,第二节 急性肾功能衰竭(ARF),二、病因:,
8、肾前性:最常见。由于有效循环 血量减少和肾A阻力增高所致。, 肾后性:由于尿路梗阻所致, 时间过长可致肾实质损害。, 肾性:由于肾缺血和肾中毒所造成的肾实质损害,约75%发生急性肾小管坏死。临床上能引起肾缺血和肾中毒的因素很多,如:休克、溶血、过敏反应、氨基糖甙类药物、蛇毒、显影剂等,早期仅仅是肾功能障碍而无肾实质损害,脱水、大出血、休克等,血容量减少,肾血液灌注压力不足,肾小球滤过率,少 尿,肾实质损害,肾性急性肾衰竭,功能性改变,肾前性因素,早期,晚期,大出血、感染性休克、血清过敏反应,肾毒性物质,肾缺血,肾中毒,急性肾小管坏死,抗生素 重金属 化疗药 有机溶剂 生物类毒素,肾性因素,由于
9、双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全 性梗阻所致肾功能急剧下降。 常见原因:结石、盆腔肿瘤压迫输尿管等。 解除梗阻后肾功能即可恢复(早期)。,肾后性因素,三、发病机制:,目前仍未完全阐明,肾血管收缩和肾小管细胞变性坏死是主要原因。,肾血流量减少,肾入球动脉阻力增高,再灌注损伤,肾缺血,肾小球滤过率降低,肾小管损伤 肾小管堵塞,ARF,肾中毒,循环血量减少,非少尿型肾衰:,发病机制目前不清楚,认为可能代表了肾小管损伤的一种较轻类型。由于肾小管上皮细胞变性坏死和肾小管堵塞仅发生于部分肾小管,而有些肾单位的血流并不减少,肾血管并无明显收缩、血管阻力不高。因此出现非少尿型肾衰。约占ARF的1/5. 临床上常
10、见于手术、创伤、应用造影剂和氨基糖甙类药物后,近年发生率有所上升,应引起重视。,四、临床表现:,少尿型肾衰:临床病程经过少尿期(无尿 期)和多尿期两个阶段。,1、少尿或无尿期: 是整个病程的主要阶段。一般为714天,有时可长达1个月。少尿期越长,病情越严重。 临床表现主要有三个方面 水电解质和酸碱平衡失调 蛋白质代谢产物蓄积 出血倾向及贫血,1、少尿或无尿期的临床表现:, 水电解质和酸碱平衡紊乱,水中毒:是ARF病人主要的死因之一,高钾血症:是ARF病人死亡最常见的原因之一,高镁血症:血镁与血钾呈平行改变,故高钾必然伴 有高镁,可引起N-M传导障碍,出现低BP、 R抑制、麻木、 肌力减退、昏迷
11、甚至心脏停跳。,高磷血症和低钙血症: 正常情况下6080%的磷经肾排泄,ARF时转向肠道排泄,与 钙结合成磷酸钙,引起低钙血症,并加重高钾对心肌的损害。,低钠和低氯血症:由水过多、钠泵失调、 肾小管功能障碍所致。,酸中毒,1、少尿或无尿期的临床表现:, 蛋白质代谢产物蓄积 氮质血症:,蛋白质代谢产物不能经肾排泄,含氮物质 (尿素氮、肌酐)积聚于血中,称氮质血症。 如同时伴有发热、感染、损伤,则血BUN、 血Cr升高更快,预后差 晚期伴有其他毒性物质如胍、酚增加,则发展为 尿毒症,表现为呕心、呕吐、头痛、烦躁、无力、 意识模糊甚至昏迷。, 出血倾向及贫血 :,血小板质量下降, 各种凝血因子减少
12、Cap脆性增加,促红细胞生成 素合成减少,出血倾向,贫血,2、多尿期的临床表现:,尿量400ml/24h即为多尿期的开始。 一般持续14天左右,每日尿量可高达3000ml。,多尿早期(第一周):由于肾小管上皮尚未完全恢复, 血BUN、Cr、血K水平仍然升高,尿毒症症状并未改善。,多尿后期(第二周): 肾功能进一步恢复,尿量大幅度增加,则出现低K、低 钠低钙、低镁和脱水现象。此期病人可因低钾和感染而死亡。,尿量的增加有三种形式: 突然增加: 逐步增加: 缓慢增加:若尿量增加一段时间后停滞不增,提 示肾有难以恢复的损害,预后差。,四、临床表现:,非少尿型肾衰:,24小时尿量达800ml以上,但血B
13、UN、Cr呈 进行性升高。与少尿型ARF相比较,期升高 的幅度低,临床表现轻,进展缓慢。水电解 质和酸碱平衡紊乱、胃肠出血及神经系统症 状少见,感染发生率低,需要透析治疗者少, 预后较好,但临床上仍需重视。,五、诊断和鉴别诊断:,诊断,病史 及体 格检 查,尿量 及尿 液检 查,有无肾前性因素 有无引起肾小管坏死的原因 有无肾后性因素 是否有肾病和肾血管病变, 详细记录24h尿量,必要时留置导尿管 尿液检查:尿色、比重、渗透压 肾前性ARF尿液浓缩,尿比重和渗透压高 肾性ARF为等渗尿,尿比重1.0101.014。 尿Rt检查:镜下见到宽大的棕色管型, 提示急性肾小管坏死,对ARF有诊断意义。
14、 大量红细胞管型和蛋白提示急性肾小球 肾炎白细胞管型提示急性肾盂肾炎。,诊断,血液检查,影像学检查,肾穿刺活检, 血Rt:嗜酸性C提示间质性肾炎 的可能 血BUN和Cr: 每日血BUN升高3.67.0mmol/L, 血Cr升高 44.288.4mmol/L, 提示有进行性ARF或高分解代谢。 血清电解质测定:K、Na 、Cl Ca 、Mg 、HCO3 、PH值,主要用于诊断肾后性肾衰。 如:B超、尿路平片、CT; 怀疑尿路梗阻时可做逆行尿路造影,但应特别注意造影剂的肾毒性。对老年人、肾血液灌注不足和肾小球滤过率减少者,毒性更大,会加重急性肾衰竭,用于没有明确病因的肾实质性ARF,如:肾小球肾炎
15、、血栓性血小板减少性紫癜等。,五、诊断和鉴别诊断:,鉴别诊断:,1、肾前性和肾性ARF的鉴别 补液试验:按下页示意图进行, 但心肺功能不全者不宜应用。 血液及尿常规检查:见表2.,2、肾性和肾后性ARF的鉴别,肾后性ARF常表现为突然无尿。 B型超声检查可显示肾输尿管积水。 X线平片可发现阳性结石影。 磁共振水成像可不应用造影剂而显示尿路梗阻部位及程度 输尿管插管既可进一步确定梗阻又有治疗作用。,正常,中心静脉压,低,高,输液 (30-60分钟输250500ml 5%葡萄糖或葡萄糖盐水),甘露醇 (12.5-25g, 10-15分钟内输入),无反应,利尿剂 (呋塞米 4mg/kg 静注),有反
16、应 (尿量超过40-60ml/h),继续补液,有反应 (尿量超过40-60ml/h),继续应用 5%甘露醇,有反应,继续应用 利尿剂,无反应,按ARF 处理,尿少,血Cr升高,无反应,补液试验:,自由水清除率每分钟尿量 (1-尿液渗透浓度 /血浆渗透浓度 ),滤过钠排泄分数 = 100,尿钠/血钠,尿肌酐/血肌酐,尿钠,尿肌酐/血肌酐,100,肾衰指数 =,表2.肾前性ARF与肾性ARF的鉴别,六、治疗:,(一)少尿期的治疗: 治疗原则:维持内环境的稳定。 高血钾为主要死亡原因,水中毒往往是医师的认识不足或处理不当所致。,1、严格限制水分和电解质:详细记录24小时出入量。 量出为入,以每天体重
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