RAS抑制剂与CKD预后.ppt
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1、“肾”重道远,预后为先 RAAS抑制剂与CKD预后 KDOQI/KDIGO CKD定义及分期指南启示,DIO-PM031/01-5/2010,相关概念,CKD:Cronic kidney disease :DOQI:Dialysis Outcomes Quality Initiative,透析生存质量工作组 KDOQI:Kidney Disease:Outcomes Quality Initiative肾脏病生存质量工作组 NKF:National Kidney Foundation,美国肾脏病基金会 KDIGO :(Kidney Disease: Improving Global Outco
2、mes ),改善全球肾脏病预后,2002 从 DOQI 到 KDOQI指南 : 从终末期肾病到CKD全程管理,National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2002;39(2 Suppl 1):S1-266.,.为提高所有肾病患者的预后,包括最早期的肾脏损害,各个进展阶段,到肾衰的患者.1999年NKF启动指南制定新篇章,即将指南的范围扩大到包括全程的肾脏疾病D for “dialysis” was changed to D for “disease”,功能诊断-CKD分期,CKD定义:肾损害3个月,表现为下列之一:病理异常;尿成分异常;影像学检查异常
3、;GFR 60ml/min/1.73m2。,CKD1期:GFR90,伴有其他慢性肾功能损伤的证据。 CKD2期:GFR 6089,伴有其他慢性肾损伤证据。无肾损害表现者可能是正常老龄或婴儿或素食者以及各种原因导致的肾脏灌注下降等,据此一项诊断为CKD根据不足。 CKD3期:GFR 3059 。 CKD4期:GFR 3059。 CKD5期:GFR 15或接受透析。,2009 KDIGO伦敦研讨会: Prognosis Matters,http:/www.kdigo.org/meetings_events/CKD_Controversies_Conference.php,Andrew S. Lev
4、ey, MD 波士顿塔夫茨新英格兰医学中心肾脏科主任、教授 NKF临床实践指南发展和执行中心主席 KDIGO 2009伦敦研讨会计划委员会主席 KDOQI 2004CKD高血压和降压药物指南工作组主席 KDOQI 2002CKD临床实践指南工作组主席,2009 KDIGO研讨会关于CKD定义分期系统的重要变化之一: 判断CKD预后的终点在全因死亡的基础上增加心血管死亡,http:/www.kdigo.org/meetings_events/CKD_Controversies_Conference.php,在全因死亡的基础上增加CV死亡,肾脏终点在终末期肾病(ESRD)的基础上增加进展性肾病和急
5、性肾损伤(AKI),在分期的基础上强调根据病因(如已知)进行分类 在GFR分期的基础上增加白蛋白尿分期(ACR300mg/g) CKD 3期分为2个亚期(GFR 30-44及45-59ml/min/1.73m2),http:/www.kdigo.org/meetings_events/CKD_Controversies_Conference.php,2009 KDIGO研讨会关于CKD定义分期系统的重要变化之二: 在GRF分期基础上增加白蛋白尿分期,CKD概念模型的演变 预示CKD干预策略的转变-进展,但同时可逆转,Conceptual Model for CKD 2002 KDOQI Gui
6、delines,Conceptual Model for CKD (revised) Levey AS. Am J Kidney Dis 2009,2009 KDIGO 伦敦研讨会:Is CKD treatable? CKD的治疗干预,http:/www.kdigo.org/meetings_events/CKD_Controversies_Conference.php,改善RASI的应用 是改善CKD患者预后的关键环节,Andrew S. Levey, MD 波士顿塔夫茨新英格兰医学中心肾脏科主任、教授 NKF临床实践指南发展和执行中心主席 KDIGO 2009伦敦研讨会计划委员会主席,尽管
7、KDOQI工作组并未在CKD定义和分期指南中对CKD的治疗进行特别的阐述。然而,这本指南包含了临床干预的简要参考,可作为一本“road map”,联结其他临床实践指南,并指出其他指南需要发展的方向,2009KDIGO研讨会: 改善CKD患者预后,需要“improve”的第一项就是ACEI/ARB的应用,2002 KDOQI指南,2009 KDOQI研讨会,National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis 2002;39(2 Suppl 1):S1-266. http:/www.kdigo.org/meetings_events/CKD_Controvers
8、ies_Conference.php,KDIGO/KDOQI CKD定义分期的启示,蛋白尿:定义和干预预后的靶点 CVD:肾科应关注和干预的重要预后,CKD患者尿白蛋白水平 与ESRD、CV死亡及非CV死亡均显著相关,10年ESRD危险比,HUNT 2研究:ESRD(挪威),Hallan SI, et al. J Am Soc Nephrol 2009;20(5):1069-77. Hillege et al. Circulation 2002;106(14):177782.,65589名成人受试者,随访10.3年,非CV死亡,CV死亡,PREVEND研究:CV及非CV死亡,40548名成人受
9、试者,中位随访961天,危险因素 糖尿病 高血压,内皮功能 障碍/炎症,微量 白蛋白尿,大量 蛋白尿,肾病性 蛋白尿,终末期肾病,Dzau V. J Hypertens Suppl. 2005;23(1): S9-17. Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70. Locatelli F, et al. Curr Med Res Opin 2009;25(12):2933-49.,RASI降低任何水平的白蛋白尿,MARVAL IRMA-2 厄贝沙坦 SMART valsartan,INNOVATION,DROP SMART candesartan,
10、IDNT厄贝沙坦 RENAAL,NAVIGATOR BENEDICT ROADMAP,Viberti et al. Circulation 2002;106:6728,缬沙坦显著降低糖尿病患者微量白蛋白尿,缬沙坦 80-160 mg,氨氯地平 5-10 mg,24周时UAER较基线的变化%,44%,8%,n=146,n=145,p0.001,p0.001,缬沙坦80-160 mg,氨氯地平5-10 mg,0,40,80,100,基线,4,8,12,18,24,UAER(g/min),基线血压正常的患者亚组,-50,-40,-30,-20,-10,0,全部完成研究的患者,Philips ,AJK
11、D 2006;VOL 47,HKVIN研究: 缬沙坦显著降低IgA肾病患者尿蛋白水平,109例IgA肾病患者,存在(1)尿蛋白1g/d且血清肌酐2.8mg/dL或(2)血清肌酐1.4-2.8mg/dL而不考虑尿蛋白水平。患者随机接受缬沙坦80mg/d或安慰剂治疗104周,两组患者基线特征相似,研究过程中缬沙坦组平均血压为92.7mmHg,安慰剂组为100.9mmHg(组间P0.001),P=0.03 vs 基线,3.5 3.0 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5,0 12 24 52 76 104,安慰剂组,缬沙坦组,尿蛋白水平(g/d),何时应启动对蛋白尿的干预?荷兰Ron T. Gan
12、sevoort教授2009年(AJKD),Gansevoort RT, et al. J Am Soc Nephrol 2009;20(3):465-8.,早期干预白蛋白尿,可更有效延缓eGFR下降,杜克大学Victor Dzau及哈佛医学院Eugene Braunwald在1991年首次提出了“Continuum(事件链)”的概念及理论,提出“事件链”的重要意义在于让人们认识到疾病的发展是一个以危险因素为起始端、逐渐发展的过程,阐明了“早期干预”的重要意义,危险因素 糖尿病 高血压,内皮功能 障碍,微量 白蛋白尿,大量 蛋白尿,肾病性 蛋白尿,终末期肾病,Dzau V, et al. Am
13、Heart J 1991;121:1244-63. Dzau V. J Hypertens Suppl. 2005;23(1): S9-17 Locatelli F, et al. Curr Med Res Opin 2009;25(12):2933-49.,预防,逆转,延缓,肾脏事件链的重要意义: 提倡对疾病进行早期干预,最终改善预后,Mancia G, et al.J Hypertens 2007;25(6)1105-87. KDOQI. Am J Kidney Dis 2007;49(2 Suppl 2):S12-154.,干预蛋白尿,是否用到了靶剂量? 指南推荐:降蛋白尿至尽量接近正常
14、水平,采用靶剂量RASI用于肾脏保护,2007 ESH/ESC 高血压指南,防止肾功能不全的进展需要降低蛋白尿至尽量接近正常水平,2007 KDOQI指南,ARB/ACEI的靶剂量应尽可能采用剂量范围中的较大剂量; 缬沙坦起始剂量80-160mg, 靶剂量80-320mg,*p0.05 vs 160 mg; *p=0.021 vs. 160 mg,Hollenberg NK, et al. J Hypertens 2007;25:19216,25%,57%,66%*,30周时BP130/80mmHg患者的UAER 较基线的中位变化 (%),12%,19%,30周时UAER20 g/min 的患
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