高血压与高血脂组上织学与胚胎学病例讨论分析PPT.ppt
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1、组织学和胚胎学第二次讨论 病例资料 王某,58岁。2年前劳累后出现头晕,伴头胀痛,头重脚轻感,伴恶心无呕吐,伴耳鸣,无视物 旋转,无一过性黑,休息后症状无明显减轻,遂至医院就诊。 【既往病史】高血压病史5年,确诊服用降压药血压控制在正常范围。混合型高脂血症病史2年, 确诊后,曾间断服用辛伐他汀、阿托伐他汀钙等药物降脂,现未规律服药,血脂控制不佳;行 生化检查发现空腹血糖升高3年(具体数值不详),但未服药、未监测血糖;否认其他疾病及 家族病史。个人史:有巨大儿生产史,饮食偏咸,油脂较大,否认烟酒嗜好。 【查体】体温36,脉搏49次/分,呼吸18次/分,血压130/80 mmHg ,身高145 c
2、m,体重72 kg, 体质指数(BMI)为34。一般情况可。双膝关节肿大,下肢水肿可疑阳性(+/-)。余检查未见 明显异常。 【实验室查体】总胆固醇为6.68 mmol/L;甘油三酯(TG)为3.46 mmol/L;高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C)为1.18 mmol/L;低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为4.65 mmol/L;空腹血糖(静脉) 为6.87 mmol/L;OGTT检查示空腹血糖为6.87 mmol/L,2小时血糖为14.79 mmol/L,糖化血红 蛋白(HbA1c )为6.7%,尿微量白蛋白为37 mg/L。 【入院诊断】1. 高血压3级;2. 混合型高脂血症;3. 2型
3、糖尿病。 入院后予相应治疗,15天后,好转出院,定期复查。 小组讨论问题 根据医学的人体组织学知识,围绕以下问题展开小组讨论: (1)患者高血压病变与高脂血症涉及的组织学结构有哪些?该组织学结构的变化 会导致患者产生哪些继发病变与临床症状? l心血管 l肾脏 l脑 l肝脏 高血压 高血压是指以体循环动脉血压(收缩压/舒张压)增高为主要 特征,可伴有心、脑、肾、血管等器官的功能或器质性损 害的临床综合征。 分类 原发性高血压 以血压升高为主要临床表现而病因尚未明确的 独立疾病。 继发性高血压 病因明确,高血压仅是该种疾病的临床表现之 一,血压可暂时性或持久性升高。 临床症状 高血压的症状因人而异
4、。 早期可能无症状或症状不明显,仅仅会在劳累、精 神紧张、情绪波动后发生血压升高,并在休息后恢 复正常。因此不能仅以症状判断是否有高血压,应 以仪器测量为准。 随着病程延长,血压明显的持续升高,逐渐会出现 各种症状。此时被称为缓进型高血压病。缓进型高 血压病常见的临床症状有头痛、头晕、注意力不集 中、记忆力减退、肢体麻木、夜尿增多、心悸、胸 闷、乏力等。当血压突然升高到一定程度时甚至会 出现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状,严重时 会发生神志不清、抽搐。 高脂血症的分类(总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂 蛋白胆固醇和甘油三酯) 高胆固醇血症:总胆固醇含量增高,超过5.72毫摩尔/升,而
5、甘油三酯含量正常 高甘油三酯血症:甘油三酯含量增高,超过1.70毫摩尔/升, 而总胆固醇含量正常 混合型高脂血症:总胆固醇和甘油三酯含量均增高,即总胆 固醇超过5.72毫摩尔/升,甘油三酯超过1.70毫摩尔/升 低高密度脂蛋白血症:高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-胆固醇 )含量降低 组织学病变 心 血管 口腔1401班 李宝玉 高血压 高脂血症 心血管重构 心以及心的 血管 肺循环和体循环 的血管 动脉粥样硬化 心脏疾病 心外器官损害 血管变窄变硬 心血管重构 指高血压病时因心脏前后负荷或血液动力学变化及 伴随的神经体液因素内分泌代谢异常所致的心脏或 血管解剖结构及组织学的适应性变化 12 心内
6、膜 Endocardium 心外膜 Epicardium 心肌膜 Myocardium 心脏壁的结构 13 主要由心肌纤维构成, 少量结缔组织 心肌纤维集合成束, 大体呈螺旋状排列, 大致分为内纵、中环、外斜三层。 心肌膜(myocardium) 心房肌纤维比心室肌纤维短而细,电 镜下可见心房特殊颗粒,含心房钠尿 肽,具有很强的利尿、排钠、扩张血 管和降低血压的作用 心肌纤维光镜像 心脏组织病变 左心室。心肌细胞肥大,间质胶原增加。心壁肥厚及或心 腔扩大,心脏重量增加,室壁僵硬度增加而顺应性降低。 左心房。代偿性扩大,并增强收缩,以克服左室舒张末期的 压力升高。 16 动脉管壁的一般结构 17
7、 中膜 内、外膜之间,变化最大。构成成分 依管壁大小而异。 成分:弹性膜、平滑肌纤维、胶原纤维 血管平滑肌的特化:分泌纤维与基质 中 膜(tunica media) 小动脉、微动脉功能:小动脉和微动脉平滑肌纤维舒缩,能显著调节局 部组织的血流量和血压,正常血压的维持在相当大的程度上取决于外周阻力, 而外周阻力的变化主要在于小动脉和微动脉平滑肌纤维舒缩程度,他们都受神 经和多种体液因子的调节。 动脉管壁的特殊感受器: l压力感受器(如颈动脉窦)的适宜刺激是管壁的机械牵张。接受血压升高 时血管壁扩张的信号并传入中枢,调节心率和血压。 l细胞表面受体 血管组织病变 内皮细胞的损伤,细胞收缩,间隙增大
8、。产生粘附分子。易为胆固醇、脂质沉 积。促进动脉粥样硬化发生。 管壁中层平滑肌细胞肥大,胶原纤维等非收缩成分增加,弹性纤维等收缩成分 相对减少,使血管硬化。同时管壁增厚和管腔缩小,壁腔比值增加,使血管变 窄。顺应性下降,血流阻抗增加。 严重时血管壁中层部位发生弹力纤维和平滑肌断裂,形成纤维化和玻璃样变性 。动脉中层病变和管腔的扩大降低了内膜与中层之问的附着能力,导致内膜在内 外力的作用下极易被撕裂。 血管重构为高血压的重要病理变化,又是高血压维持、恶化的病理基础。 血管重构是心外器官损害的重要基础。 高血脂组织病变 脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤 脂质在血管内皮沉积,纤维组织增生及钙质 沉着,
9、动脉中层的逐渐蜕变和钙化,所引起 的动脉硬化。 血管内皮受 损 LDL扩散入并聚集 于血管内膜下 先氧化成 mmLDL 再氧化成 oxLDL 巨噬细胞和平滑肌细 胞膜上的清道夫受体 泡沫细 胞 冠心病 冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔 狭窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或坏死导致冠状 动脉粥样硬化性心脏病,常常被称为“冠心病”。 临床症状,心绞痛患者未发作时无特殊。典型胸痛 因体力活动、情绪激动等诱发,突感心前区疼痛, 多为发作性绞痛或压榨痛,也可为憋闷感。胸痛放 散的部位也可涉及颈部、下颌、牙齿、腹部等。 心力衰竭 心脏(主要是左心室)发生心肌代偿性肥大。当心肌肥大到一定程 度时,血
10、氧供给不足,无氧糖酵解增强,酸性代谢产物聚积,肌收 缩力下降,发生代偿不足时,引起心力衰竭。 临床症状,运动耐力下降出现呼吸困难或乏力;患者可出现体液潴 留腹部或腿部水肿;或无症状。 心律失常 左房扩大是房性早搏、房性心动过速及房颤等心律 失常发生、维持或难治的重要原因 临床症状,咳嗽,呼吸困难,倦怠,乏力等 主动脉夹层 主动脉内膜破裂,腔内的血液经过破口进入,随着 血流压力的驱动逐渐在主动脉中层内扩展,使管壁 剥离并向周围及长轴方向蔓延则形成主动脉夹层。 Debakev I型:裂口起自升主动脉,夹层扩展至降主 动脉及以远端; Debakey型:裂口起始并局限于升主动脉; Debakey型:裂
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