第16章_肾功能不全(病生).ppt
《第16章_肾功能不全(病生).ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第16章_肾功能不全(病生).ppt(43页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、肾功能不全,肾功能不全 (renal insufficiency),各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现。,第一节 急性肾功能衰竭,一、急性肾功能衰竭 (Acute Renal Failure,ARF),各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。,二、ARF的分类和原因,有效循环血量减少,1、肾前性急性肾功能衰竭,肾血管强烈收缩,任何原因引起的肾血液灌流量急剧 减少而导致的泌尿功能障碍。,2、肾性急性肾功能衰竭,药物,持续性肾缺血,肾毒性物质,有机和生物毒素,肌红
2、蛋白、血红蛋白,由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能不全。,由于尿路结石、盆腔肿瘤、前列腺肥大和前列腺癌等尿路梗阻引起。,3、肾后性急性肾功能衰竭,由于肾以下尿路(从肾盏到尿道口任何部位)梗阻引起的急性肾功能不全。,三、ARF的发病机制, 肾小球因素,1、肾血流减少(肾缺血),肾灌注压下降,肾血管收缩,肾血管内皮细胞肿胀,肾血管内凝血, 肾小管因素,1、肾小管阻塞,2、肾小球病变,细胞脱落碎片 血红蛋白 肌红蛋白,2、原尿回漏,肾缺血、肾毒物,肾小管上皮细胞坏死,“钠泵”失灵,氧自由基,肾内DIC,损伤近曲小管和髓袢,原尿回漏,肾间质水肿,囊内压升高,肾小管阻塞,细胞碎片形成管型,肾血
3、管内皮肿胀,肾脏血液灌流量减少,入球小动脉收缩,重吸收钠和氯减少,原尿钠增多,刺激致密斑,肾素-血管紧张素系统激活,有效滤过压降低,交感-肾上腺髓质系统兴奋;激肽和前列腺素合成减少;内皮素合成增加,肾小球滤过率,四、ARF的功能代谢变化, 少尿期,1、尿变化,少尿:24小时尿量少于400ml,无尿:24小时尿量少于100ml,少尿型ARF分少尿、多尿和恢复期,1、尿变化,尿比重 功能性肾衰尿比重 器质性肾衰尿比重常固定在1.0101.020,尿钠含量 功能性肾衰尿钠 器质性肾衰尿钠,血尿、蛋白尿、管型尿,2、水中毒,少尿或无尿,代谢生水,摄入过多,3、高钾血症,分解代谢 ,细胞内钾释放,摄入钾
4、,尿排钾,酸中毒使钾从细胞内转移至细胞 外,4、代谢性酸中毒,GFR,肾小管泌H+及泌NH3能力,分解代谢,5、氮质血症,概念:肾功能衰竭时,由于GFR降低,尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积,血中非蛋白氮含量增加,称为氮质血症(azotemia)。,5、氮质血症,常用指标,血浆尿素氮 (blood urea nitrogen,BUN),血浆肌酐 (serum creatinine, SCr),内生肌酐清除率(creatinine clearance rate, CCr ), 多尿期,每天尿量超过400ml即进入多尿期,机制:,肾血流量和肾小球滤过功能恢复 肾小管阻塞被解除 新生肾小管
5、上皮浓缩功能未恢复 渗透性利尿, 恢复期,肾小管浓缩功能恢复最慢,非少尿型ARF主要特点:,无明显少尿 尿比重低,尿钠含量低 氮质血症 多无高钾血症,严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法,五、ARF防治的病生基础,1、清除导致或加重ARF的因素,2、对症治疗,概念:急慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段,除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外,还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。,尿毒症 (uremia),充血性心力衰竭、心律紊乱和尿毒症性心包炎,1、中枢神经系统,2、心血管系统,CNS功能紊乱是尿毒症的主要表现,严重者出现尿毒症性脑病,尿
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 16 肾功能 不全
链接地址:https://www.31doc.com/p-3003342.html