酸碱平衡紊乱(研究生).ppt
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1、酸 碱 平 衡 和 酸 碱平 衡 紊 乱 (Acid-base balance and Acid-base disturbance),兰州大学基础医学院病理生理学研究所 潘兴斌,1.什么是酸碱平衡紊乱,机体对酸碱平衡是怎样进行调节的? 2.一个病人的pH等于7.4,他有不有酸碱失衡? 为什么? 3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有不有酸碱失衡? 为什么? 4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例? 5.代谢性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响?怎么治疗? 6.呼吸性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响? 7.代谢性碱中毒有哪些特点?对机体有何影响?怎么治疗? 8.呼吸性碱中毒有哪些特点?
2、对机体有何影响? 9.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡? 10.混合型酸碱失衡有哪些类型? 各有何特点?,第一节 酸碱的自稳态 (Acid-base homeostasis),1. 两种酸及其来源: 挥发酸(volatile acid): CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ 300400L CO2/天/人 15000 mmol H+/ L 固定酸 (fixed acid) 50100mmol/天/人 代谢产生,体液酸碱物质的来源,2.,碱及其来源,蔬菜及水果 代谢产生,表3-1 全血中的缓冲系统,表3-2 全血中各缓冲系统的含量与分布,(一)血液的缓冲作用(化学反应可以瞬间
3、完成),呼吸的调节作用,K+,H,ci,组织细胞的调节作用(一般在24小时完成),细胞,K +,H,H,K,HCO3 Cl,HCO3 Cl,组织细胞的缓冲作用( Role of cell,组织细胞,血液,H,K,Na,肝脏细胞,NH3,H,OH-,NH4,NH3,尿素,骨骼,Ca3(PO4)2,H,Ca2,PO43-,Ca2,PO43-,H,H2PO4-,病人体重60公斤 细胞外液量0.2060=12升 治疗前血浆HCO3=13mmo1/升 给NaHCO3量100mmo1 病人治疗后实测血浆HCO316.7mmol/升 因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变化。计算输液量时要将这一变化估计在
4、内。,(四)肾脏的调节作用,(四)肾脏的调节作用,(decreased glomerular filtration rate),肾小球滤过率,四,Na,K,Na,Na,CO2,H2O,H2CO3,HCO3,H,H,HCO3,HCO3,H2CO3,CA,CA,CO2,H2O,CO2,H2O,CA,H2CO3,HCO 3 ,H,Cl,近端肾小管泌H(Na H ) 远端肾单位泌H和HCO3重吸收,远,远,NH4的排出,近端肾小管,谷氨酰胺,谷氨酸,NH3,-酮戊二酸,HCO3-,NH3,CO2H2O,H2CO3,H ,NH4,NH 4,Na,Cl-,Na,Na,HCO3-,NH4Cl,NH3,H,N
5、H 4,CO2H2O,H2CO3,HCO3-,H ,H ,Cl-,Cl-,1,1,酶,CA,CA,1,4. H+ Na+交换与K+ Na+交换的竞争性抑制作用 在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换: 当K+ Na+时,则H+ Na+; 反向变化.,H+ Na+,K+ Na+,血管,细胞,管腔,血液缓冲系统: 反应迅速;但缓冲作用不持久。 肺的调节: 效能最大,30min达高峰;但仅对CO2有作用 组织细胞的缓冲: 作用强,24h起作用,但易造成电解质紊乱 肾的调节: 对排固定酸及保碱作用大;但起效慢(3-5天),第二节 反映酸碱平衡状况的 常用指标及其意义 (Acid-base parame
6、ters),酸碱平衡紊乱的类型,酸中毒,碱中毒,H,HCO3 PCO2,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,pH正常,代偿性,失代偿性,单发?多发?,单纯型,混合型,否,单纯型酸碱平衡紊乱的分类,AG增高型 代酸 AG正常型 盐水反应性 代碱 盐水抵抗性 急性 呼酸 慢性 急性 呼碱 慢性,一、pH和H+浓度,由于血液中H+很低(40nmmol/L),常用pH 表示,1. pH的定义:H+的负对数(-lg0.000004mmol/L),2. 正常值 : 7.35 7.45 (平均:7.40),7.87.7,7.67.57.4,50/140/1,32/125/120/1,7.
7、37.2,16/112.5/1,7.17.0,10/18/1,6.96.8,6.25/15/1,HCO3-,H2CO3,24.0,1.2,支点,Henderson-Hasselbalch方程式与PH值的关系,HCO3/H2CO3pH值HCO3/H2CO3pH值10/171021/174211/171422/174412/171823/174613/172124/174814/172525/175015/172826/175216/173027/175317/173328/175518/173629/175719/173830/175820/174031/1759,血气分析仪: 判断酸碱状态的主
8、要工具. 它能自动 测出pH(或H+)和PaCO2,并根据Henderson Hassalbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数 (blood-gas analysis parameter)。 血气分析的主要理论依据:血液pH主要取决于 血液缓冲系统,尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。,血氧分压(Pao2 ),定义:溶解在血液中的氧产生的张力. 正常值:正常人动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen, PaO2 ) 约为100mmHg,低于60mmHg可引起缺氧,主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能;静脉分压(venous partia
9、l pressure of oxygen, PvO2 ) 为40mmHg,主要取决于组织摄氧和利用氧的能力。,氧中毒:氧中毒的发生取决氧分压而不是氧浓度。0.5个大气压(380mmHg)以上的氧对任何细胞都有毒性作用,可引起氧中毒。一个大气压(760mmHg)左右的氧,8小时可引起肺型氧中毒 在海平面吸入空气时100ml血液中溶解的氧仅为0.3ml。在一个大气压下吸入纯氧时PaO2 可达675mmHg、溶解的氧可达到1.7ml/dl,吸2个大气压的氧溶解的氧氧可达到3ml/dl。 在常压下吸入浓度40%甚至60%的氧是安全的,吸入纯氧一般不宜超过8-12小时。如需要可采用间断吸氧。,三、代谢指
10、标 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐(Standard bicarbonate,S.B.)是指动脉血液标本在38和血红蛋白完全氧合的条件下,用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO3-。为判断代谢性酸碱中毒的指标。 实际碳酸氢盐(Actual bicarbonate,A.B.)是指隔绝空气的血液标本,在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。因此A.B.受代谢和呼吸两方面因素的影响。,1. 定义,(一) HCO3- 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB),AB
11、:指隔绝空气的血液标本,在实际PaCO2, 实际体温和血氧饱和度条件下所测得的 血浆HCO3-浓度。 (反映呼吸,代谢两因素),2. 正常值 SB:22 27 mmol/L(平均: 24mmol/L) AB=SB,SB:全血在标准条件下(温度38,血红蛋白氧饱和度为100%,PaCO2 40mmHg 的气体平衡)所测得的血浆HCO3-浓度。 (排除了呼吸因素,仅反映代谢因素),二氧化碳结合力( CO2 CP),定义:是指血浆中HCO3-中的CO2 的含量是以 HCO3-的形式存在。 正常值23-31mol/,平均至27mol/。 1mol/在标准情况下等于2.24容积(ml)%.用容积(ml)
12、%表示时,需用2.24乘以mol/数。等于50-70 (ml)%. CO2 CP升高,表示NaHCO3含量升高。表示代谢性碱中毒或者代偿性呼吸性酸中毒 CO2 CP下降,表示NaHCO3含量减少表示代谢性酸中毒或者代偿性呼吸性碱中毒。,二氧化碳总量(total co2,tco2 ),定义:是指在370C-380C,与大气隔绝的条件下所测得的CO2含量,为HCO3-中的CO2和溶解的CO2的总量后者含量很少(0.03ml PaCO2 40mmHg= 1.2mmol/L. )可忽略不计, 正常值24-32mmol/L,平均28mmol/L,其中绝大部分是碳酸氢盐中的CO2, 溶解的只有1.2mmo
13、l/L. 当 tco2 升高时,表示代谢性碱中毒或者慢性呼吸性酸中毒, 当tco2下降时表示代谢性酸中毒或者慢性呼吸性碱中毒.,(三)碱剩余(base exess, BE),定义: 标准条件下(PaCO2为5.32kPa,血温为38,血氧饱和度为100%),用酸或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的酸或碱的量(mmol/L). 用酸来值滴定用正值表示 用碱来值滴定用负值表示,四、阴离子间隙(anion gap, AG),1. 定义:血浆中未测定的阴离子(undetermined anion, UA)与未测定的阳离子(undetermined cation, UC)的差值,即AG=UA-UC。
14、,2. 正常值:122 mmol/L,负离子间隙(Anion Gap, AG)(Undetermined Anion, UA)包括: (Undertermined Cation, UC)包括: AGUAUC,可表示为 Na+-(Cl-+HCO3-)。,根据电中性定律: Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-) =122 mmol/L,3. 意义 AG 临床意义不大,见于UA或UC,如 低蛋白血症。 AG 很有临床意义,可帮助区分代谢性酸中 毒的类型。 (AG16, 代酸),课堂测试题,填空题: 1在众多的酸碱平衡指标中3个基本指标是
15、、 、 。 2HCO3原发性降低的称为 。 3血浆内最主要的缓冲系统是 。 名词解释: 阴离子间隙(anion gap,AG) 反常性碱性尿(paradoxial alkaline urine) 思考题: 单纯性酸中毒时各酸碱指标有什么变化?,例题:患者,女,45岁,因高血压病史5年,蛋白尿3年,恶心、呕吐、厌食2天就诊. 检查有水肿,高 血压。 化验结果 : pH 7.30, PaCO2 20mmHg, HCO3 - 9mmol/ L,Na+ 127mmol/L, K+6.7mmol/L,Cl- 88mmol/L ,BUN 1.5g/L。 1.有无酸碱失衡?属于哪一型? 2.如果不看病史,能
16、不能分析?怎么看? 3.为什么PaCO2也会下降? 4.有无AG的改变?有什么意义?,5.除了代酸外,还有没有其他酸碱失衡?,分析酸碱失衡病例的基本思路和规律 一看pH, 定酸中毒or碱中毒 二看病史, 定HCO3 和PaCO2谁为原发or继发改变 (or/and根据H-H公式) 三看原发改变, 定代谢性or呼吸性酸硷失衡 如果原发HCO3 - or , 定代谢性硷or酸中毒 如果原发PaCO2 or , 定呼吸性酸or硷中毒 四看AG, 定代酸类型 五看代偿公式, 定单纯型or混合型酸硷失衡,第三节 单 纯 型酸 碱 平 衡 紊乱,(Simple acid-base disorders),一
17、、代谢性酸中毒 (Metabolic Acidosis) (一) 定义(concept) (二) 原因(causes) (三) 分类 (classification)* (四) 机体的代偿 (compensation) * (五) 血气参数 (blood-gas parameters) (六) 对机体的影响 (effects on organism) (七) 防治原则(principle of treatment ),(二) 原因(Causes) 酸多, 碱少,原发性HCO3- , 而导致pH。,(一) 定义(Concept),1)固定酸产生:乳酸酸中毒、酮症酸中毒,2)酸的排出:严重肾衰 体
18、内固定酸排出,RTA 型 集合管泌氢减少 H+在体内蓄积,3)外源性酸摄入过多: 水杨酸中毒,含氯的成酸性药物摄入过多,1、 酸多(消耗HCO3-):,4)高血钾:使细胞外H+ , HCO3- ,(一)原因和机制 1.酸性物质产生过多 (1)乳酸酸中毒:(Lactic Acidosis) 可见于各种原因引起的缺氧,其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强,乳酸生成增加,因氧化过程不足而积累,导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。,Lactic Acidosis的特点: 血液中乳酸浓度升高,例如严重休克病人动脉血乳酸水平升高10倍以上。 血液中乳酸-/丙酮酸-比值增大(正常血浆乳酸浓度约1mmol/L,
19、丙酮酸浓度约0.1mmol/L,二者比值为10:1)。 AG增大,血氯正常。,(2)酮症酸中毒:(Ketoacidosis) 是本体脂大量动用的结果。 酮体包括丙酮、羟丁酸、乙酰乙酸,后两者是有机酸,导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。,1) HCO3-丢失:腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-的碱性肠液大量丢失。,使用碳酸酐酶(CA)抑制剂 肾重吸收HCO3- ,RTA 型 碳酸酐酶活性, 近端肾小管对HCO3-重吸收;,3) 血液稀释性HCO3-:大量输入G.S或N.S。,2) HCO3-回收:,、碱少:,2.肾脏排酸保碱功能障碍 (1)肾功能衰竭: 严重肾功
20、能衰竭时,肾小球滤过滤减少,体内固定酸排除障碍,引起AG增高性代谢性酸中毒。 肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时,则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H减少所致。其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。,(2)碳酸酐酶抑制剂:乙酰唑胺(醋氮酰胺) (3)肾小管性酸中毒: 肾小管性酸中毒(Renal Tubular Acidosis, RTA)是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。,肾小管性酸中毒: (renal tubular acidosis, RTA) 是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病, 而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱
21、性或中性。主要包括两种类型: 型肾小管性酸中毒: 集合管主动泌H+功能 ,造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3- 。 型肾小管性酸中毒: 碳酸酐酶活性, 使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。,型远端肾小管性酸中毒(Distal RTA)。是远端小管排H障碍引起的 型-近端肾小管性酸中毒(Proximal RTA)。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。 型即混合型。 型据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。醛固酮缺乏或肾小管对其反应性降低是常见原因。,3. 酸或成酸性药物摄入或输入过多 氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸,用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒 2NH4Cl+CO2 (N
22、H2)2CO+2HCl+H2O 水杨酸制剂如阿斯匹林 甲醇中毒 酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等 输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多,4. 肾外失碱 肠液、胰液和胆汁中的HCO3-均高于血浆中的HCO3-水平。 腹泻、肠瘘、肠道减压引流等时,可因大量丢失HCO3-而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。 输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理是Cl-HCO3-交换所致。,5.稀释性酸中毒 大量输入生理盐水,引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。 6. 高钾血症,H,Na +,肾小管,H,K,K,H,H,K,Na +,K,(三)分类 (Classificati
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