第三章尿的生成和排出整合课程.ppt
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1、第三章 尿的生成和排出,Urine Formation,王 烈 成,and Excretion,生理学教研室 基础医学院 安徽医科大学,概 述,排泄的途经:,1. 呼吸器官: 以气体形式排出CO2 和少量水分;,2. 消化道: 混合于粪便中排出的一些无机盐和胆色素等;,3. 皮肤: 以汗腺分泌形式排出部分水分、NaCl和尿素等;,4. 肾脏: 以尿液的形式排出水分、代谢终产物和过剩的物质。 由于肾脏排出的物质种类最多,数量很大,因此,肾脏是机体内最重要的排泄器官。,排泄:,指机体将体内物质代谢的终产物、多余的物质以及进入体内的异物和药物的代谢产物等排出体外的过程。,水的动态平衡,水的摄入: 饮
2、水、进食,水的排出: 1. 肾脏排尿: 保持水的稳态 2. 不感失水(呼吸器官、皮肤): 400-600 ml 3. 出汗: 变化很大 4. 粪便: 100 ml,肾脏功能,生成尿液 1、排除代谢终产物、过剩的电解质及进入体内的异物; 2、调节细胞外液量和血液的渗透压; 3、调节水、电解质和酸碱平衡。,内分泌 1、肾素: 对血容量和血压起调节作用; 2、促红细胞生成素: 刺激骨髓造血; 3、激肽、前列腺素: 参与局部或全身血管活动调节。,参与糖异生,肾小球的滤过 (filtration) 肾小管和集合管的重吸收 (reabsorption) 肾小管和集合管的分泌 (secretion),尿的生
3、成 Urine Formation,第二节 肾 小 球 的 滤 过 功 能,第一节 肾 血 流 量 的 特 点 及 其 调 节,第六节 清 除 率,第四节 尿 液 的 浓 缩 和 稀 释,第五节 尿 生 成 的 调 节,第三节 肾小管和集合管的物质转运功能,第七节 尿 的 排 放,一、肾的功能解剖,第一节 肾血流量的特点及其调节,(一) 肾单位 (nephron),组成: 肾小体:肾小球、肾小囊 肾小管:近端小管(近曲小管、髓袢降支粗段) 髓袢细段(降支细段和升支细段) 远端小管(髓袢升支粗段、远曲小管),肾脏的结构和功能单位。每个肾约有106个肾单位,肾小体,肾小球,肾小囊,肾小管,近端小管
4、,髓袢细段,远端小管,袢升细段,袢升粗段,远曲小管,袢降粗段,近曲小管,袢降细段,皮质肾单位,数 量,多 (8090%),A口径,少 (1020%),体 积,较大,较小,A入 A出 21,A入 A出,A出后的毛细血管,袢长度,分布于皮质部 的肾小管周围,还形成U形 的直小血管,肾素含量,短,长,多,少,皮质肾单位: 肾小体位于外皮质和中皮质的肾单位。 近髓肾单位: 肾小体位于靠近髓质的内皮质层的肾单位。,近髓肾单位,两种肾单位的比较,功 能,与尿的生成有关,与尿的浓缩有关,肾与肾单位的构成,毛细血管内皮细胞有许多小孔窗孔(70-90nm); 基膜含有微细纤维网网孔(2-8 nm), 对滤过膜的
5、通透性起决定性作用;肾小囊脏层上皮细胞的足突间形成有许多裂隙裂孔(4-11nm),(二)滤过膜的构成:Cap内皮细胞、基膜、囊上皮足突,机械屏障:由滤过膜的三层组织各种孔、裂构成。 静电屏障:由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。,滤过膜通透性:,(1) 与被滤过物质分子大小有关: 分子有效半径 4.2 nm (分子量 69000) 不能滤过如球蛋白和纤维蛋白原。 分子有效半径 2.0 nm 可自由滤过, 如葡萄糖。 白蛋白分子有效半径为 3.6 nm,因带负电荷,滤液中浓度极低。,(2) 与被滤过物质所带 电荷有关 滤过膜各层含有许多带负电荷的物质, 主要为糖蛋白。这些带负电荷的物质排斥带负电荷的
6、血浆蛋白, 限制它们的滤过,滤过膜通透性:,(三)肾脏的神经支配和血管分布,1. 神经支配:肾神经主要从胸 12 至腰 2 脊髓侧角发出,属于交感神经。一般认为肾脏无副交感神经末梢分布。,分布: 皮质肾单位的入球小动脉和近髓肾单位的出球小动脉管壁的平滑肌层,以及颗粒细胞。,释放的递质: 去甲肾上腺素,功能: 调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收,皮质肾单位的肾素分泌。,肾动脉,叶间动脉,弓形动脉,小叶间动脉,入球小动脉,肾静脉,叶间静脉,弓形静脉,小叶间静脉,出球小动脉,肾小球 毛细血管,管周 毛细血管,2. 血管分布:肾动脉分支进入肾脏后要经过两次毛细血管网:肾小球毛细血管网和肾小管周
7、围毛细血管网。,肾脏的血供特点: 流量大, 阻力小, 分布不均: 肾血流量占心输出量的 1/51/4 (肾占体重0.5%), 94% 分布于皮质, 5%6%分布于髓质 肾小球毛细血管网血压: 特点:血压高 作用:有利于肾小球的滤过 肾小管周围毛细血管血压: 特点:血压较低 作用:有利于重吸收,二 、肾血流量的调节,(一)肾血流量的自身调节,概念: 当动脉血压变动于80180 mmHg 范围内波动时, 肾血流量和肾小球滤过率仍保持相对稳定。,意义: 在一般的血压变动范围内, 肾脏依靠自身调节保持血流量的相对稳定.,在去神经支配的肾或离体肾均存在,说明为自身调节。,肾血流量的调节方式:, 肌源性学
8、说: 动脉压或动脉管壁平滑肌紧张性或血流阻力或肾血流量保持稳定,动脉压血管平滑肌收缩血流阻力,动脉压血管平滑肌舒张血流阻力,证据: 罂粟碱、水合氯醛或氰化钠等药物抑制血管平滑肌的活动,自身调节便消失。, 管-球反馈: 肾血流量和肾小球滤过率 致密斑感受到远曲小管液 Na+ Cl 致密斑将此信息反馈至肾小球入球小动脉舒张和出球小动脉收缩肾血流量和肾小球滤过率恢复。,肾血流量的调节方式:,(二)肾血流量的神经和体液调节,神经调节: 应急状态(反射)肾交感神经兴奋肾血管收缩肾血流量 有利于活动器官和重要器官得到较多的血液供应 (血液重分配)。,2. 体液调节:,肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II
9、、升压素、内皮素肾血管收缩 前列腺素、一氧化氮、缓激肽肾血管舒张,复习思考题 简述肾血流量的自身调节。,第二节 肾小球的滤过功能,滤过的实验证据:,原尿=血浆的超滤液,血液流经肾小球毛细血管时, 除蛋白质分子以外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成超滤液,肾小囊微穿刺抽取液体分析发现,除蛋白质外,所含成分及其浓度与血浆基本一致,而且渗透压和pH值也与血浆近似,血浆,原尿和终尿主要成分比较(g/L) 成 分 血浆 原尿 终尿 蛋白质 80 微量 微量 葡萄糖 1 1 极微量 Na+ 3.3 3.3 3.35 Cl- 3.7 3.7 6.0 K+ 0.2 0.2 1.5 尿酸 尿素 微量 微量 较多
10、 肌酐 氨,肾小球滤过、滤过率、滤过分数的概念,1. 滤过: 指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。,2. 肾小球滤过率(GFR): 单位时间内两肾生成的超滤液量。 GFR125 ml/min,3. 滤过分数 (GFF): GFR与每分钟肾血浆流量的百分比。 GFFGFR肾血浆流量100 125660 100 19,肾小球滤过率的大小取决于有效滤过压、滤过膜的面积及其通透性等因素,肾小球滤过、滤过率、滤过分数的概念,一、有效滤过压: 促进滤过的动力与阻碍滤过的阻力的代数和,入球端 有效滤过压 = 45+0 (25+10) =10 mmHg) 0 有滤液生
11、成,出球端 有效滤过压 = 45+0 (35+10) = 0 mmHg = 0 无滤液生成,(肾小球毛细血管血压 + 囊内液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压 + 肾小囊内压),有效滤过压,血浆胶体渗透压,血液流经肾小球毛细血管时, 不断生成滤过液 ,血浆蛋白浓度逐渐,血浆胶体渗透压随之,有效滤过压逐渐。,当有效滤过压下降到零时, 达到滤过平衡, 滤过就停止。这一点即为滤过平衡点, 正常时, 毛细血管压和囊内压基本不变, 胶体渗透压易变 (胶体物质滤不出) ;,有效滤过压特点:, 正常时,出球段侧除血浆流量快时外,一般无滤出,故为滤过的贮备段。,(一) 肾小球毛细血管血压,动脉血压: 80180
12、mmHg, 肾小球毛细血管血压维持稳定, 肾小球滤过率保持不变(自身调节),动脉血压 80 mmHg 肾小球毛细血管血压 有效滤过压 肾小球滤过率,动脉血压 50 mmHg 肾小球滤过率降到零 无尿,高血压病晚期: 入球小动脉硬化缩小 肾小球毛细血管血压明显降低 肾小球滤过率减少 少尿,二、影响肾小球滤过的因素,毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压),(二) 囊内压: 肾盂或输尿管结石、肿瘤阻塞管腔 囊内压 有效滤过压,(三) 血浆胶体渗透压: 全身血浆蛋白浓度 或静脉快速注入生理盐水 血浆胶体渗透压 有效滤过压 肾小球滤过率,(四) 肾血浆流量,肾小球血浆流量改变滤过平衡点,(四) 肾
13、血浆流量,肾血浆流量 血浆胶体渗透压上升速度减慢滤过平衡位置近出球动脉端肾小球滤过率尿量 ,严重缺氧、中毒性休克:交感神经兴奋肾血流量和肾血浆流量肾小球滤过率,(五) 滤过系数 (filtration coefficient, Kf), 面积:, 通透性,机械屏障作用 血尿 (如:肾炎时因免疫反应蛋白分解酶的释放导致滤过膜孔、裂增大),静电屏障作用 蛋白尿 (如:肾炎时带负电荷的糖蛋白减少或消失),正常时肾小球都活动滤过面积 = 1.5 m2 急性肾炎 毛细血管腔狭窄或阻塞 滤过面积GFR少尿或无尿,指在单位有效滤过压的驱动下,单位时间内通过滤过膜的滤液量 =滤过膜的有效通透性系数滤过膜面积(
14、Kfks),3、滤 过 膜,滤过膜面积 减少 尿量减少(量),滤过膜通透性 增大 尿量增多(质),1、有效滤过压,肾小球毛细血管压 增大 尿量增多,血浆胶体渗透压 减少 尿量增多,肾小囊内压 增大 尿量减少,2、肾血浆流量,血流量 增大 生成的尿液多,小结:影响滤过的因素,复习思考题 1. 何谓肾小球滤过率和滤过分数? 2. 简述影响肾小球滤过的因素。,第三节 肾小管与集合管的物质转运功能,原尿:180 L/Day 终尿: 1.5 L/Day 99 重吸收 排出体外,肾小管与集合管的转运功能是指其重吸收和分泌功能,概 述,重吸收: 指小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄回血液的过程,分 泌: 指
15、小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程,1. 被动转运 (passive transport),一、肾小管和集合管中物质转运的方式,单纯扩散,易化扩散,渗 透: 水分子从渗透压低的一侧向渗透压高的一侧移动。,溶剂拖曳: 当水分子重吸收时,有些溶质随水分子一起转运。,2. 主动转运,原发性主动转运: 钠泵、质子泵 。,联合转运: 同向转运:如 Na+ 和葡萄糖、 Na+ 和氨基酸同向转运。 逆向转运:如 Na+ 和 H+、 Na+ 和K+ 逆向转运。,继发性主动转运:Na+ -葡萄糖同向转运。,3. 入胞,4. 物质通过肾小管上皮转运的途径,跨细胞转运途径:,细胞旁转运途径:,二、肾小管、集合
16、管中各种物质的重吸收和分泌,(一)Na+、Cl 和水的重吸收: 99%被重吸收,. 近端小管 Na+、Cl、和水 6570% 被重吸收,管腔膜: Na+-葡萄糖同向转运 Na+-氨基酸同向转运 Na+-H+逆向转运 Na+顺浓度差, 葡萄糖和氨基酸逆浓度差进入细胞内。 H+进入小管液(分泌), HCO3- 被重吸收,Cl-不被重吸收。,基底膜: 细胞内葡萄糖、氨基酸顺浓度差进入血液循环(易化扩散) 细胞内Na+通过Na+-K+泵主动转运到细胞外液。,(1) 近端小管前半段,(2) 近端小管后半段,Na+-H+交换, Cl- HCO3逆向转运。 Cl进入细胞内, 经基底膜 K+-Cl 同向转运体
17、至细胞间隙, 再进入血液。 由于近端小管前半段重吸收水而不重吸收 Cl, 小管液 Cl 升高, Cl 顺浓度差进入细胞间隙, 形成电位差, Na+ 顺电位差进入细胞间隙,Cl- HCO3,Na+、葡萄糖和氨基酸 进入细胞间隙 ,(3) 近端小管对水的重吸收,细胞间隙中渗透压 ,小管液中水进入细胞间隙 (渗透, 跨上皮细胞途径和细胞旁路途径) ,细胞间隙静水压(紧密连接) ,Na+、水进入毛细血管 (重吸收),2. 髓袢:,20% NaCl 和15% 水被重吸收,呋喃苯胺酸 (呋塞米/速尿) 抑制 Na+-K+-2Cl- 同向转运体,从而抑制 Na+、Cl- 的重吸收, 干扰尿的浓缩机制, 导致
18、利尿,Na+, Cl 的重吸收主要在髓袢升支粗段进行, 依靠管腔膜上电中性的Na+-K+-2Cl同向转运体。,髓袢降支细段对Na+不易通透,对水通透, 以渗透方式重吸收, 在髓袢升支粗段不通透。,3. 远端小管和集合管,约12% Na+和Cl- 被重吸收,(1) 远端小管始段,对水不通透;,水的重吸收主要受抗利尿激素调节; Na+ 的重吸收主要受醛固酮 调节;,细胞内 Na+ 由钠泵转运到细胞间隙;,Na+-Cl 同向转运进入细胞 (主动);,Cl经Cl通道进入细胞间隙;,噻嗪类利尿剂如双氢克尿噻抑制Na+-Cl同向转运。,(2) 远端小管后段和集合管, 主细胞: 基底膜的钠泵将Na+ 转运到
19、细胞间隙, 细胞内Na+, 小管液 Na+ 经通道进入细胞。Na+ 的重吸收又造成小管液呈负电位, 驱使Cl- 经细胞旁途径被动重吸收, 也是 K+ 分泌入小管腔的动力。氨氯吡咪 (阿米洛利) 可抑制顶端膜 Na+ 通道, 而减少 Na+ 和 Cl- 重吸收。, 闰细胞: 分泌H+(与酸碱平衡有关, 见H+分泌),主细胞管腔侧有水孔蛋白(AQP)-2, 基底膜侧有 AQP-3 和 AQP-4。AQP-2 决定上皮对水的通透性, 即决定集合管对水的重吸收量,受 ADH 控制。,(2) 远端小管后段和集合管,APQ-3,4,(二) 葡萄糖和氨基酸的重吸收,原尿中葡萄糖浓度与血糖浓度相同, 但终尿中
20、几乎不含葡萄糖, 说明葡萄糖全部被重吸收回血。,1.重吸收部位: 仅限于近曲小管(尤其前半段), 其他各段肾小管没有重吸收葡萄糖能力。,如果近曲小管以后的小管液中仍有葡萄糖,则尿中将出现葡萄糖(糖尿)。,2. 重吸收机制: 继发主动重吸收, 管腔膜: 位于刷状缘上的载体蛋白分别与葡萄糖及Na+ 相结合形成复合物, 迅速进行同向耦联转运进入细胞内, 管周膜: 葡萄糖顺浓度差经易化扩散进入细胞间隙(单一转运),3. 葡萄糖重吸收的特点:,肾糖阈: 尿中刚刚出现糖时的血糖浓度 (或不出现尿糖的最高血糖浓度)。 正常值: 180 mg/100ml (10.1 mmol/L),近曲小管对葡萄糖的重吸收有
21、一定限度。当血液中葡萄糖浓度超过一定浓度时, 部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限, 尿中开始出现葡萄糖。,葡萄糖吸收极限量(TMG): 当全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限, 尿中的葡萄糖排除率随血糖浓度升高而平行增加时的血糖浓度。 正常值:成年男性为 375 mg/min 成年女性为 300 mg/min 与同向转运体数目有限有关,3. 葡萄糖重吸收的特点:,血糖(mg%) 100 160 200 350 450 650 尿糖(mg%) 0 20 40 100 200 400 P-U 100 140 160 250 250 250,酸碱平衡 饮食中: 代谢性酸性产物 碱性产物 挥发性酸:
22、 CO2 经肺排出 非挥发性酸: 缓冲系统作用下生成相应钠盐和 CO2, 需消耗 HCO3- 肾: 重吸收 HCO3- 和分泌 H+、氨,(三) HCO3- 的重吸收和 H+ 的分泌,1. HCO3 的重吸收:,(1) 重吸收的机制:被动过程,不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的;,(2) 重吸收的特点:,H+分泌重吸收HCO3-,碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺 (acetazolamide) 可抑制 H+ 的分泌,以 CO2 形式吸收, 由碳酸酐酶催化几乎全部重吸收, 80 % 在近端小管, HCO3-的重吸收优先于Cl-的重吸收;, HCO3-的重吸收与Na+-H+逆向交换呈正相关,2
23、. H+ 的分泌,近端小管: Na+-H+ 逆向转运(继发性主动转运),远曲小管和集合管: 质子泵(H + -ATP酶), H+ - K+-ATP酶(逆向转运),NH3,NH4+,(1) H+分泌机制:,管腔,管周,细胞,主动分泌过程 H+-Na+ 交换: 分泌 H+ H+ 泵: 存在管腔膜,(2) H+ 分泌特点:, 近端小管泌 H+ 与重吸收 HCO3-、Na+ 呈正相关, 泌 H+ 助碱贮保留(泌 H+ 促 HCO3- 重吸收 排酸保碱)., 在远曲小管和集合管除 H+-Na+交换外还有 K+-Na+ 交换,两者间有竞争性抑制作用。,因此,当 H+-Na+ 交换增强时,使 K+-Na+
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