第三章局部血循环障碍课件.ppt
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1、,第三章 局部血液循环障碍,局部血液循环障碍,局部组织、器官循环血量异常(充血 、缺血),血液内出现异常物质(血栓 、空气、脂滴和羊水等),血管内成分逸出(水肿、出血),第一节 充 血,(Hyperemia),充血是指器官或组织的血管内血液含量增多。,充血,一、动脉性充血 是指器官或组织内因动脉输入血量增多而发生的充血 。,动脉性充血,(一) 类 型,(二)病理变化 光镜下: 组织或器官小动脉、毛细血管扩张、充血。 肉眼观:器官或组织体积可轻度肿大,体表局部颜色鲜红,温度升高。 (三)后果 动脉性充血为暂时性血管反应,一般对机体无重要影响。,二、静脉性充血 静脉性充血是指静脉回流受阻,血液淤积
2、于毛细血管和小静脉内而发生的充血 。 (一)原因 1、静脉受压 2、静脉腔阻塞 3、心力衰竭,静脉性充血,(二)病理变化 光镜下:组织或器官毛细血管、小静脉扩张淤血,有时伴水肿。 肉眼观:淤血器官肿胀、呈紫红色、包膜紧张、重量增加;全身淤血时皮肤粘膜发绀; 局部体表温度较低。,(三)后果 长期淤血可引起: 1、淤血性水肿 2、淤血性出血 3、实质细胞萎缩、变性、坏死 4、淤血性硬化,(四) 重要器官的淤血,1、肺淤血,病因 左心衰竭 病理变化 光镜下: 肺泡壁 毛细血管、小静脉扩张淤血 肺泡腔 水肿液和红细胞、巨噬细胞和心力衰竭细胞(heart failure cell) 慢性肺淤血 肺泡壁纤
3、维化,肉眼观: 肺肿大 、色暗红、包膜紧张、重量增加、表面湿润、切面有水肿液流出。 慢性肺淤血,可引起肺褐色硬化。,心力衰竭细胞左心衰竭导致肺淤血、肺水肿时,肺内出现胞浆内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。 肺褐色硬化慢性肺淤血时,肺质地变硬,肉眼呈棕褐色。,肺淤血(高),肺淤血,2、肝淤血,1、病因 右心衰竭 2、病理变化 光镜下: 中央静脉、肝窦 扩张淤血 肝细胞 萎缩、变性或坏死 慢性肝淤血 纤维组织增生,肝淤血,汇管区,中央静脉,肉眼观: 肝肿大 、色暗红、包膜紧张、重量增加、切面红、黄相间,呈槟榔状。 慢性肝淤血 淤血性肝硬化,槟榔肝(nutmeg liver):是指慢性肝淤血时,肝小叶
4、中央区因淤血呈暗红色,肝细胞萎缩消失,而小叶周边肝细胞因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。,槟榔肝,槟榔肝,第三节 血栓形成 (thrombosis),在活体的心、血管内,血液成分析出形成固体质块的过程称为血栓形成(thrombosis)。 在血栓形成过程中所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。,一、血栓形成的条件和机制,(一)心血管内皮细胞的损伤 内皮细胞的抗凝作用 屏障作用 抑制血小板黏集(合成PGI2、NO和分泌ADP酶) 抗凝血酶或凝血因子(合成凝血酶调节蛋白、合成膜相关肝素样分子) 促进纤维蛋白溶解 (合成组织纤维蛋白溶解酶原活化因子),内皮细
5、胞的促凝作用 激活外源性凝血过程(释放组织因子) 辅助血小板黏附(释放vW因子) 抑制纤维蛋白溶解 (分泌纤维蛋白溶解酶原活化因子的抑制因子),1、心血管内膜损伤的常见原因 心内膜炎、心肌梗死、动脉粥样硬化斑块的溃疡、动静脉内膜炎或损伤。,2、心血管内皮细胞的损伤导致血栓形成的机制包括: 血小板黏附、活化 内皮下胶原暴露激活凝血因子XII启动内源性凝血过程 内皮细胞释放组织因子激活外源性凝血过程,内皮细胞损伤内皮下胶原暴露 vWF 血小板黏附反应 血小板激活释放反应(释放颗粒内的物质) Ca2+ ADP、血栓素A2 (黏集的血小板不断释放) 黏集反应(血小板黏集成堆,可逆) 纤维蛋白原 凝血酶
6、 纤维蛋白 不可逆性血小板融合团块,血小板黏集,(二)血流状态的改变 血流缓慢和涡流形成 1、原因:常见于心力衰竭、久病和术后卧床患者的下肢深静脉和盆腔静脉。动脉瘤、室壁瘤、二尖瓣狭窄时的左心房。 2、引起血栓形成的机制 损伤内皮细胞 凝血物质在局部滞留 血小板进入边流,易黏附于血管壁,(三)血液凝固性增高 血液中血小板和凝血因子增多,或纤维蛋白溶解系统活性降低。 1、遗传性高凝状态:V因子基因突变(不易降解)、抗凝血因子先天性缺乏。 2、获得性高凝状态:手术、创伤、妊娠和分娩前后, DIC,恶性肿瘤、高脂血症、吸烟、肥胖等。,二、血栓形成的过程及血栓的形态,静脉内血栓形成的过程,血栓形态和类
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