自发性蛛网膜下腔出血诊治流程及规范(免费).ppt
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1、自发性蛛网膜下腔出血 诊治流程及规范,海安县人民医院神经内科 邵祥忠,提高认识和警觉性 自发性SAH并非一种疾病, 而是某些疾病的临床表现。 早期诊断 快速转院 尽早采取合适治疗,对SAH应高度重视,脑血管破裂后血液进入蛛网膜下腔和脑池内,称蛛网膜下腔出血(subaranoid hemorrhage,SAH)。动脉瘤破裂出血也可进入脑实质内、脑室和硬脑膜下形成血肿。,SAH的概念,分类:外伤性 非外伤性,即自发性蛛网膜下腔出血 自发性SAH主要病因:颅内动脉瘤,SAH分类及病因学,脑血管畸形 10%15% 烟雾病 中脑周围非动脉瘤性出血 硬脑膜动-静脉瘘 脑动脉硬化及高血压 血液病 过敏性疾病
2、、过敏性紫瘢 感染 中毒 肿瘤 其它 Vit C或E,其它病因,家族性颅内动脉瘤占SAH的720%,遗传因素可能在年轻患者中起重要作用, 而动脉硬化则在老年患者中起重要作用。,1996年Linn全球大样本、前瞻性人群调查结果,自发性SAH每年发病率为10.5/10万人,其中颅内动脉瘤破裂引起的自发性SAH,每年发病率为635.3/10万人 地域差别:印度、中东和中国发病率最低,12/10万人 日本、苏格兰发病率最高,26.496.1/10万人 性别差异:女性男性 1.31.6:1 年龄差异:5069年龄段最多 占2/3,发 病 率, 15%的人群患 有未破裂动脉瘤 未破裂动脉瘤年 出血率为15
3、% 国内动脉瘤破裂 6/10万人/每年,颅内动脉瘤及其出血发生率,1、颅内压(ICP)增高 引起颅内压增高的原因有以下几种可能: 蛛网膜下腔的血块 CSF循环通路受阻 弥漫性血管麻痹 脑小血管扩张 有利于止血和防止再出血,不利:全脑缺血和脑代谢降低。,SAH病理生理变化,2、脑血流、脑代谢和脑自动调节功能障碍 脑血流量(CBF)下降30%40% 脑血管痉挛 脑水肿 脑氧代谢率(CMRO2)降低,正常的75% 脑血管自动调节功能障碍脑血流随系统血压 变化而波动脑水肿、出血或缺血。,SAH后脑缺血和能量代谢障碍,乳酸性酸中毒 氧自由基生成 激活细胞凋亡 胶质细胞功能改变 离子平衡失调 细胞内能量代
4、谢和转运障碍,3、生化改变,低血钠最常见,占35% 原因: 脑源性盐耗综合征(CSWS) ADH分泌异常(SIADH) 下丘脑分泌脑钠素(BNP)或 下丘脑分泌ADH 心钠素(ANP)等利钠因子 肾小管对钠重吸收 肾集合管保水 临床特点:钠代谢负平衡 临床特点:水潴留 (脱水症),4、全身电解质异常,确切原因不清楚,但SAH时RBC在蛛网膜下腔的降解过程与临床上血管痉挛发生的时限相一致,表明RBC的降解产物是致痉挛的基础。 血管收缩因子(NO) RBC降解产物 氧化血红蛋白(oxyHb) 刺激血管收缩物质(内皮素-1)产生,直接作用,5、脑血管痉挛(cerebral vasospasm),脑血
5、管收缩,oxyHb (超氧阴离子残基,过氧化氢)氧自由基,降解,诱发炎症反应 脂质过氧化反应 刺激平滑肌收缩,前列腺素、炎性介质、 炎性细胞侵润,激活免疫反应 (免疫球蛋白),细胞因子增加 (白介素-1),最终加重血管痉挛, 血压升高:机体代偿反应 脑灌注压 危害:容易再出血 心脏:90%SAH有心律异常 胃肠道:4%有胃肠道出血,当有下丘脑损害时 78%发生胃肠道出血和Cushings溃疡 癫痫发作:大部分于SAH后24小时内,6、其它并发症,心率失常 心肌缺血 充血性心力衰竭 肺水肿,心脏相关并发症,诊 断 程 序,临床表现 体征 影像检查,拟诊SAH,典型临床表现: 突发头痛:80%95
6、% 恶心、呕吐:约有3/4的病人有头痛出现 意识障碍:50%以上有短暂意识障碍,临床表现,无明显头痛,仅类似感冒(但无感冒其它表现)和一些非特异性的症状。 老年人SAH特点: 头痛少 50% 意识障碍 70% 颈抵抗多见 儿童的特点: 头痛少,若出现应特别重视 常伴有其他腔器的疾病如:多囊肾、主动脉狭窄,非典型临床表现,警兆症状 Warning Sign, 40%有警兆症状 (发病 前数小时、数天或数周) 头痛约见于3/4病人 突然发生的不典型头痛 此种头痛此前未曾经历 头痛轻重不等,脑膜刺激征 锥体束征:偏瘫 眼底出血(Tersons征) 局灶性体征:最常见为动眼神经麻痹,体 征,分级量表
7、Grading Scale,主要根据头痛、脑膜刺激、 意识水平和局灶神经功能 障碍等参数决定 用来评价神经功能状态、 手术危险性和预后 71%采用Hunt-Hess分级,Hunt-Hess分级 Neurological Surgeon Scale (WFNSS),SAH临床分级,有助于对各种疗效进行评价;预测手术风险及预后。,目前常用的分级方法,提高预后预测的精确性, 不仅仅有利于临床医生向患者及其家属讲明病情及愈后, 更重要的是有利于提高医生对病情变化的预见性, 通过分析预后相关因素来进一步完善治疗方法, 加强对不利因素的控制, 改善患者的预后。,预后评价的临床意义,一、头颅CT 二、腰椎穿
8、刺 三、脑血管造影 四、计算机体层扫描血管造影(CTA) 五、磁共振血管造影(MRA) 六、经颅多普勒超声(TCD) SAH后脑血管痉挛常规监测手段,辅 助 诊 断,一、计算机辅助体层扫描(CT) 可以明确SAH是否存在及程度; 增强CT还可以明确一些病因 如AVM或大动脉瘤; 了解并发的脑内、脑室内的出血情况或有无脑积水; 随访效果、了解有无并发症。 多发动脉瘤患者有助于判断哪一个动脉瘤破裂出血,改良的Fisher分级表(1997) Modified Fisher Scale,A:脑内血肿或外侧裂血肿而致天幕裂孔疝 B:有脑室内出血,尤其是第四脑室出血, 但无脑疝形成 C:兼有A组和B组的特
9、点 D:仅有广范的蛛网膜下腔出血而无脑疝 和脑室出血,致死性动脉瘤破裂出血,动脉瘤破裂出血的表现形式,脑内血肿或破入 脑室,占15,单纯SAH,占85,蛛网膜下腔出血形式与动脉瘤的关系,前交通动脉瘤 大脑中动脉瘤 后交通动脉瘤 基底动脉动脉瘤 大脑后动脉动脉瘤,有其特征性出血形式,大脑中动脉动脉瘤,前交通动脉瘤,后交通动脉瘤,注意点,应在发病48小时内CT检查,提高诊断率。SAH随脑脊液扩散而降低敏感性。 蛛网膜下腔出血量与脑血管痉挛有很好的相关性,出血量越大,预后越差。,二、腰穿,是诊断SAH的常用方法,特别是CT片(-)者 注意点: 严格掌握时机,SAH后2小时内腰池脑脊液可正常 从出现头
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