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1、1,心律失常 ( arrhythmias ),2,一、概述,心律失常定义: 心脏激动的起源或/和传导异常。,窦房结(激动起源) 心房 房室结 希氏束 左、右束支 普肯耶纤维 心室,3,心律失常分类,1、激动起源异常 窦房结功能激动异常: 过缓,过速,不齐,停搏。 异位节律: 激动起源于窦房结以外的部位。 ( 包括: 被动性逸搏, 主动性早搏。) 2、激动传导异常 传导阻滞: 延缓,中断。 传导途径异常: 异常传导通道。 3、激动起源、激动传导均有异常,4,窦性心律及窦性心律失常,1、窦性心律(sinus rhythm) 定义: 起源于窦房结的心律。 ECG特征: 以P波特点来判断 ( 一般心电
2、图无法记录窦房结电图 ) P波规律地出现,60100次/分。 P波形态 I、II、aVF、V4 V6,直立; aVR 倒置。,5,正常窦性心律心电图,ECG: P I、II、aVF、V4、 V5、V6 , 直立 ; P aVR 倒置。 P 频率 60 100 次/分。,6,2、窦性心动过速(sinus tachcardia ),ECG: 窦性心律, 100次/分,可继发轻度ST和T波压低。 主见于:运动、紧张、发热、甲亢、贫血、低血容量、心肌炎、药物。,7,3、窦性心动过缓 ( sinus bradycardia ),ECG: 窦性心律, 频率 60 次/分(少见低于40次/分)。,临床原因:
3、 老年人,运动员;颅内压、迷走神经张力高,甲减,-受体阻滞剂等药物。,8,5、窦性停搏( sinus arrest ),ECG: 规则的 P-P 间距中突然出现 P波脱漏,形成长P-P 间距, 与正常的 P-P 间距不成倍数关系。,9,6、病态窦房结综合征 ( sick sinus syndrome, SSS ),窦房结病变,起搏和传导功能受到损伤: ECG表现: 持续窦性心动过缓; 窦性停搏,窦房阻滞; 慢-快综合征; 双结病变。 临床症状: 重要器官供血不足。 原因: 起搏传导系统退行性变,各种心脏病。,10,4、窦性心律不齐 ( sinus arrhythmia ),ECG: 窦性心律,
4、同一导联 P-P 间期相差 0.12 sec。 分两种类型: 呼吸性(无临床意义); 非呼吸性(常见于心脏病患者)。,11,期前收缩(premature contraction),定义: 起源于窦房结以外的异位起搏点 提前发出的激动,又称过早搏动。 按发生部位分类: 房性、交界性、室性。 电生理机制: 折返激动; 触发活动; 异位自律性。,12,室性期前收缩 ( premature ventricular contraction, PVC ),ECG: 1、PVC提前出现,其前无P波或相关的P波; 2、PVC宽大畸形,时限 0.12 sec ,T波与QRS主波相反; 3、完全代偿间歇: 即PV
5、C前后两个窦性P波间距等于正常P-P间距的两倍。) 代偿间歇 指异位搏动后出现的一个比正常心动周期长的间歇。有完全、不完全性。,联律间期,代偿间期,13,单源、多源性 PVC,单源性 PVC: 起源于同一个起搏点; 形态、联律间距相同。 多源性 PVC: 同一导联,2种以上形态,联律间距不等。 多形性PVC: 联律间距相同,形态不同。,联律间距 指异位搏动与其前的窦性搏动之间的时距。,14,PVC 二联律( bigeminy ),二联律ECG: PVC与窦性 搏动交替出现。 PVC也可形成: 三联律(trigeminy ) 四联律 ( quadrigeminy ),15,插入性( interp
6、olated )PVC,插入性PVC : 插入两个相邻的正常窦性搏动之间的PVC。,trigeminy,16,恶 性 PVC,T,PVC,P,PVC,R on T,R on P,17,房性期前收缩 (premature atrial contraction,PAC ),ECG: 提前出现的异位P波,形态与窦性P波不同; P-R间期 0.12 sec; 代偿间歇不完全。 PAC不完全代偿间歇: PAC前后两个窦性P波的间距小于正常P-P间距的 两倍。如本图:P-P(1280) 2 P-P(760),P,P,P,P,P,1280 ms,760 ms,18,下传、未下传的PAC,P,P,19,频 发
7、 性 PAC,PAC 三联律,PAC 四联律,20,PAC伴室内差异性传导,ECG: 提前发生的畸形P波(A); 代偿间歇不完全; P下传的QRS宽大畸形。 V1 中呈右束支阻滞型,P-R延长。,P,21,4、交界性期前收缩 ( premature junctional contraction ,PJC ),ECG: 提前出现的QRS-T波,形态与窦性下传的相同,但其前无窦性P波; 出现逆行P波 II、III、aVF 直立,aVR倒置。 逆P的位置: 可在 QRS前(P-R0.12 sec)、后(P-R 0.20 sec)、 或与QRS波重叠; 多数为完全代偿间歇。,P,22,PJC 心 电
8、图,PAC后的 PJC,AMI 并发 PJC,PJC 二联律,23,PJC 致其后的P波变形(心房内差异传导),PJC,变形的窦性P波,24,异位心动过速,异位期外收缩连续出现 3 次/分。 按发生部位分类: 房性、室性、交界性。 电生理机制: 异位节律点兴奋性增高; 折返激动。,25,1、阵发性室上性心动过速 ( paroxysmal supraventricular tachycardia ),包括:房性和交界性 心动过速。 临床特点:突发、突止,HR 160250 次/分, 节律规整,QRS一般正常,也可增宽变形, 常无器质性心脏病。,26,阵发性室上性心动过速常见类型,常见两种类型:
9、房室折返性心动过速(AVRT),源于预激旁路。 房室结折返性心动过速(AVNRT),源于房室结双径路。 房性心动过速: 包括房性自律性和房内折返性。 常见伴发于器质性心脏病。,27,房室折返性心动过速( AVRT ),发生机制: 由于存在解剖上的房室旁路,形成一个折返环,使冲动在折返环中不停循环,产生AVRT。,心房 传导系统 房室旁路 心室,顺向型AVRT 逆向型AVRT,28,房室结折返性心动过速( AVNRT ),快径路,慢径路,发生机制: 房室结在功能上分离成快、慢两条径路,形成折返环,使冲动在环内不停折返。,折返环,29,房性心动过速 ( atrial tachycardia ),E
10、CG: 房性心动过速,频率200 次/分,伴 2:1 房室传导阻滞。,室上性心动过速出现房室传导阻滞,可排除有房室结参加折返的心动过速。,30,2、室性心动过速 ( ventricular tachycardia ),ECG诊断标准: QRS宽大畸形,时限 0.12 sec ; 频率140200次/分,节律稍不规整; 如可见P波,P波频率慢于QDS波,并呈房室分离; 偶见心房夺获,或室性融合波。,31,3、非阵发性心动过速 ( nonparoxysmal tachycardia ),分类: 房性、交界性、室性。 又称为 加速的房性、交界性、或室性自主心律。 发生机制: 异位起搏点自律性过高。
11、ECG:频率慢于阵发性心动过速,快于逸搏心律。 (交界性频率 70 130次/分;室性 60 100次/分) 易发生: 干扰性房室脱节、出现融合波、夺获。 临床意义:多见于器质性心脏病。,32,加速的交界性自主心律、房室分离,ECG: QRS呈室上性,频率88次/分,P-R无固定关系。,ECG: QRS呈室上性,频率97次/分,P-R无固定关系。,33,非阵发性交界性心动过速、无可见P波,34,加速的室性自主心律,ECG: QRS 呈室性,频率58次/分。,ECG: QRS 呈室性,频率50次/分。,ECG: QRS 呈室性,频率83次/分。,35,4、扭转性室性心动过速 ( torsade
12、de pointes, TDP ),ECG表现: 一系列增宽变形的QRS波群,以每 3 10个心搏围绕基线不断扭转其主波的正负方向, 持续数秒到数十秒后自行终止, 但易反复发作, 或恶化成心室颤动。 临床表现: 反复心源性晕厥(阿- 斯综合征)。,36,六、扑动与颤动,种类: 心房扑动与颤动; 心室扑动与颤动(致命性)。 电生理基础: 心肌兴奋性增高,不应期 缩短,传导障碍,行成环形激动及 多发微折返。,37,心房扑动与心房颤动的发生基础,心房扑动的房内大折返激动,心房颤动的多个微折返环激动,38,1、心房扑动 ( atrial flutter ),ECG: F 波(大锯齿状扑动波)代替P波,
13、II、III、aVF明显; F波间无等电线,波幅、间隔一致,频率250350次/分; F波以固定比例下传,心室律规整,但也可不同比例下传。,39,心房扑动F波以不同比例下传心室,2:1 和 4:1,3:1 和 4:1,2:1,4:1,6:1,3:1,40,2、心房颤动 ( atrial fibrillation ),ECG: 无P波,代以大小不等、形状各异的 f (颤动)波,V1 明显; f 波频率 350 600 次/分; 心室律绝对不规则,QRS一般不增宽,但可有室内差异传导。,室内差异传导: 快速房颤中宽大畸形的QRS波,出现在较长的 R-R间歇之后,联律间距较短。 须与室早鉴别: 无代
14、偿间歇; 呈右束支传导阻滞图形, V1明显。,41,心房颤动的粗、细颤动波,粗颤,细颤,42,3、心室扑动、心室颤动 ( ventricular flutter、ventricular fibrillation ),心室扑动ECG: 无正常的QRS-T波,出现大的扑动波,连续快速,相对规整; 频率 200 250 次/分。,心室颤动ECG: QRS-T消失,出现低的颤动波,大小不等,极不规整; 频率 200 500 次/分。,临床意义:均为恶性心律失常,心脏丧失排血功能,须立即复律抢救!,43,传导异常,病理性 传导阻滞 传导障碍 生理性 干扰脱节 传导异常 意外传导 超常传导 捷径传导 预激
15、综合征,分类:,44,(一)心脏传导阻滞 按发生部位分类: 窦房、房内、房室、室内阻滞。,45,按发生的程度分类:I 度,II 度,III 度。,I 度: 传导时间延缓 II 度: 部分传导中断 III 度: 传导完全中断 按发生的时间: 永久性、暂时性、 交替性、渐进性。 发生原因:传导系统器质性损害, 传导系统功能性抑制(迷走张力 ), 药物作用,位相影响。,46,1、窦房阻滞 ( sinoatrial block ),一度窦房阻滞: ECG 无法观察。 三 度窦房阻滞: 难与窦性停搏区别。 二度窦房阻滞: 通过 P-QRS-T 间接分析。 分为:二度I 型,二度II 型(多见)。,47,
16、二度 II 型窦房阻滞,ECG: 在规律的窦性P-P间距中突然出现一个长间歇, 其长度与P-P间距成倍数关系。,脱漏一个P-QRS-T,P-P,2 P-P,48,二度 II 型窦房阻滞,脱漏两个P-QRS-T,P-P,3 P-P,49,2、房内阻滞( intra-atrial ),后、中、前 结间束,Bachmann (上房间)束: 为前结间束分支,连接右房与左房。 是发生房内阻滞的主要部位,多不完全性阻滞。,50,不完全性房内传导阻滞,ECG: P波增宽 0.12 sec;P 波双峰,切迹 0.04 sec; Ptf V1 负值增大。,51,3、房室传导阻滞 ( atrioventricul
17、ar block, AVB ),阻滞可能发生的部位: 房内(前)结间束; 房室结-希氏束; 左、右束支(或右束支 + 左前、后分支)。,(临床常见),阻滞部位越低,危险越大!,诊断: 根据P波与QRS波的关系分析(不完全性、完全性)。,52,(1) 一度房室传导阻滞:,ECG: P-R 间期延长 0.2 sec (老人 0.22 sec ); 两次(心率相近)相比,P-R间期相差0.04 sec。,0.24 sec,53,(2) 二度房室传导阻滞,ECG 主要特点: P波后有QRS波脱漏。 分类: 二度 I 型AVB (Morbiz I 型) ECG: P波规整,P-R逐渐延长,直到脱漏一个Q
18、RS,周而 复始。又称文氏现象(Wenckebach phenomenon )。 二度 II 型AVB (Morbiz II 型) ECG: P-R间期恒定(正常或延长),部分P波后无 QRS波。 3:1 或 4:1 传导的 AVB ,为高度AVB。 临床意义: Morbiz I 型多为功能性,阻滞部位高,预后较好。 Morbiz II 型为器质性,阻滞部位低,预后较差。,54,二度 I 型(Morbiz I ) AVB,ECG: P波规整,P-R逐渐延长,直到脱漏一个QRS波。,P波3:2 下传的文氏现象。,55,二度 II 型(Morbiz II )AVB,ECG: P-R间期恒定,部分P
19、波后无QRS波。,56,高 度 AVB,P波 3 : 1 下传心室。,EC:连续脱漏超过次,为高度AVB。,57,(3)三度(完全性)房室传导阻滞,ECG: P波与QRS波无关,房率快于室率。 电生理特点: 交界区或以下某处传导完全中断; 心室由次级起搏点控制, 可能出现: 交界区逸搏,或心室逸搏。,58,三度房室传导阻滞、交界区逸搏,ECG: P波与QRS波无关; QRS时限正常,节律规整。 P波频率快于QRS频率。,59,三度房室传导阻滞 、室性逸搏,ECG: P波与QRS波无关; QRS 波时限增宽,达 0.11 0.12 sec,节律规整。 P波频率快于QRS频率。,60,4、束支与分
20、支(室内)阻滞,按阻滞部位: 右束支阻滞(RBBB) 左束支阻滞(LBBB) 左前分支阻滞(LAFB) 左后分支阻滞(LPFB) 按QRS波时限: 右、左束支可分为 完全性 ( QRS 0.12 sec ); 不完全性(QRS 0.12sec)。,RBBB,LPFB,LAFB,LBBB,61,(1)右束支阻滞(RBBB),RBBB心室除极变化:,起始向量仍如正常; 始于室间隔中部,自左向右除极。 QRS前半部不变。,终末向量改变; 最后除极改为右室,自左室通过缓慢的心室肌传到右室。 QRS波后半部时间延迟、形态改变。,62,完全性右束支阻滞(CRBBB)ECG,ECG: QRS 0.12 se
21、c ; QRSV1V2 rsR(M)形, RV1 0.05sec ; QRS波终末粗钝(I、V5、V6 S波增宽、切迹),aVR QR形; 继发性ST-T改变(V1、V2 ST轻度压低,T倒置,I、V5、V6 T直立)。,临床意义: RBBB比LBBB多见(原因:RBB细长、单支血管供血,不应期长。) RBBB 可见于各种心脏病人,也见于健康人。,63,(2)完全性左束支传导阻滞(CLBBB),起始室间隔向量与正常相反; 改为由右向左,使 I、V5、V6 上的正常间隔除极波 (q 波)消失。,QRS向量中部、终末部除极缓慢; 左室除极由右室通过心室肌传导,时间缓慢、形态改变。 QRS主波(R或
22、S)增宽、粗钝、或有切迹。,LBBB 心室除极变化:,64,完全性左束支阻滞(CLBBB)ECG,ECG: QRS 0.12 sec ; V1、V2 rS 或QS形, I、V5、V6 R波增宽、粗钝、切迹; 心电轴左偏; I、V5、V6 q 波消失; V5、V6 R 0.06 sec; 继发性ST-T改变(与主波方向相反)。,临床意义: 多由器质性心脏病所致; 可掩盖心肌梗塞图形。,65,分支阻滞时心室除极变化,正常时: 经由LAD和LPD同时传导,产生综合向量,电轴正常。,LAFB: 左室经由LPD单独传导,向量左上,使电轴左偏。,LPFB: 左室经由LPD单独传导,向量右下,使电轴右偏。,
23、左前分支,左后分支,右束支,66,(3) 左前分支阻滞ECG,ECG: 电轴左偏 - 30 - 90( SII, I、aVL qR 型,RaVL RI ; QRS 轻度增宽,但 0.12 sec 。,临床意义: 左前分支细长,容易发生传导阻滞。,67,(4)左后分支阻滞ECG,ECG: 电轴右偏 90 180; I、aVL rS型, III、aVF qR型,q RII ; QRS 0.12sec 。,临床意义: 左后分支粗,散开分布,具有双重血液供应,不易损伤; 须排除其它电轴右偏的原因。,68,预激综合征 ( pre-excitation syndrome ),定义: 在正常的房室结传导途径
24、外,沿房室 环周围还存在有附加的房室传导束(旁路)。 分类: 1、WPW综合征: 典型预激综合征(多见)。 2、LGL综合征: 短P-R综合征。 3、Mahaim型综合征:,69,1、WPW综合 (Wolff-Parkinson-While Syndrome ),P-R 0.12 sec,QRS 0.12sec,解剖学基础: 旁路直接连接房室(房室旁路); 旁路传导快,预先激动部分心室; 正常下传激动其余心室; (最终共同激动心室)。,Delta 波,P-J 正常,70,房室旁路的左、右定位,方法:根据V1导联delta波极性和QRS主波方向,向下,右侧,B型WPW,向上,左侧,A型WPW,7
25、1,B型WPW(右侧旁路)ECG,ECG: P-R 0.12 sec; 预激(delta)波; P- J 正常; 继发性ST-T改变。,定位: V1 delta 波及QRS主波向下, B型WPW 右侧旁路。,72,A型WPW(左侧旁路)ECG,V1 delta 波极性及QRS主波向上 A型WPW左侧旁路。,73,WPW并发AVRT(顺向型),顺向型AVRT: 房室顺传 - 旁路逆传; QRS 呈房室传导形态。 隐匿性旁路: 旁路只能逆传,而无前传功能; 平时ECG无WPW表现; 可反复发作AVRT(顺向型)。,74,WPW并发AVRT(逆向型),逆向型AVRT: 房室逆传 - 旁路前传; QR
26、S 呈预激型形态。,75,顺、逆向型AVRTECG,76,非典型预激综合征,1、LGL综合征(Lown-Ganong-Levine sydrome): ECG: P-R 0.12 sec ,QRS无 delta 波。 又称短P-R综合征。 机制两种解释:1)存在James旁路,绕过房室结传导; 2)房室结异常:发育小;通道传导快。 2、Mahaim型预激综合征: ECG: P-R 正常, QRS可见delta波; 可发生AVRT,QRS波宽,呈LBBB型。 机制: Mahaim旁路连接右心房与右束支远端(或右室); 旁路传导性质,类似房室结,缓慢、递减。,77,逸搏 与 逸搏心律,定义: 心室
27、出现长间歇时,窦房结以下的次级节奏点 发出冲动, 避免心室停搏过久,为一种保护性机制。 1 2 次为逸搏,连续3次以上为逸搏心律。 分类: 房性、 交界性(多见)、 室性。 ECG特点: 形态与相应的期前收缩相同。 期前收缩 主动性异位节律 逸搏 被动性异位节律,78,1、交界性逸搏心律,ECG: QRS 正常下传型; 频率 4060次/分。 临床多见于: 过缓性心律失常, 源于窦房结及房室结病变。,79,交界性逸搏心律,80,2、室性逸搏及逸搏心律,ECG: QRS 呈室性波形; 频率 2040次/分。 临床多见于: III度房室传导阻滞, 阻滞水平低。 病情多较严重。,81,3、房性逸搏心
28、律,ECG: P 波频率5060次/分,形态各异(决定于异位起搏点在心房的部位); P-R 0.12 sec。,示窦性P波 ;,示心房逸搏P波,82,电解质紊乱和药物影响 (一)电解质紊乱(electrolytes disturbance),定义: 血清电解质浓度增高、或降低。 ECG: 心肌除极、复极和传导受到影响。 临床诊断: 须结合临床。,83,高血钾 (hyperkalemia),ECG: T波高尖;QRS、P-R、Q-T 延长; R 降低 S加深,S-T压低; P波变宽变、变低、甚至消失,窦室传导; 心律失常:室速、室颤,心脏静止。,84,低血钾 (hypokalemia),ECG:
29、 u 波增高,T波低平、倒置(u波 0.1 mV或 u/T 1或T-u融合、双峰; Q-T-u 、QRS 时限延长; 心律失常: 房速,室早、室速、传导阻滞。,85,高血钙 (hypercalcemia),ECG: S-T 段缩短 或消失,导致Q -T缩短。 严重高血钙(iv过快),可发生: 窦性静止、阻滞,室早、室速。,86,低血钙 (hypocalcemia),ECG: S-T 段延长导致Q-T延长。 较少发生心律失常。,87,(二) 药物影响 1、洋地黄对心电图的影响,(1)洋地黄效应: ST-T 呈鱼钩样变;Q-T 缩短。 (2)洋地黄中毒: 各种心律失常 常见的心律失常: 频发性、多源性 室性期前收缩; 特征性的心律失常: 房性心动过速伴房室传导阻滞 非阵发性交界性心动过速 其他心律失常: 室性心动过速,心室颤动, 二或三度房室传导阻滞,心房扑动、动。,88,洋地黄作用,ST-T鱼钩样改变,用药前,用药后,
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