性缺血性脑卒中进展+-病因、病理、治疗.ppt
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1、急性缺血性脑卒中进展 -病因、病理、治疗,北京军区总医院神经科 张微微,急性缺血性脑卒中进展,概述 溶栓概念 缺血卒中病理生理 神经保护治疗 急性卒中的并行治疗 溶栓治疗关键,概述,目前认为对急性缺血性卒中最为有效的治疗方法,首先是卒中单元(Stroke Unit)其次是溶栓治疗。但是,绝大多数患者就诊时间已超过6h。因此,预防卒中比治疗更重要。,欧洲卒中单元病房走廊,Stroke Unit,Stroke Unit工作人员包括:临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。,溶栓概念,溶栓治疗时间窗及用药 美国及欧洲:时间:3小时以内 药物:r-tPA 0.9mg/kg
2、中国: 时间: 6小时以内 药物: UK 100-150万单位 r-tPA 0.9mg/kg,溶栓概念,溶栓治疗的对象:发病3-6小时以内的急性缺血性卒中,CT扫描除外脑出血。 溶栓前血压控制在180/110mmHg以下,溶栓中保持在180/95mmHg以下。 TIA阶段积极使用抗凝、抗血小板甚至溶栓治疗,特别是频繁发作的TIA;目前认为发作持续30分钟以上的TIA应视为急性卒中。,溶栓概念,我国陈清棠教授牵头所做国产UK静脉溶栓治疗急性脑梗死1027例,结论提出6小时以内应用UK100-150万单位静脉溶栓治疗急性脑梗死效果满意,相对安全,在严格掌握适应症的情况下值得推广应用。,溶栓概念,M
3、aiza 等发现r-tPA的溶栓效果与豆纹动脉是否闭塞有关。豆纹动脉不受累者,溶栓后效果良好率为85%,倘若豆纹动脉闭塞,溶栓后效果良好率仅为45%。,非心源性脑梗死-大血管病变,大血管病变:动脉粥样硬化是大血管病变的基础,从主动脉到外径200微米的动脉均可发生。没有合并症的动脉硬化本身并不引起梗塞。颈动脉或颅底较大的动脉狭窄,伴随血液动力学改变或者动脉壁斑块脱落至 动脉动脉栓塞引起脑梗死;特点为梗塞区域符合颅内较大血管分布区。,非心源性脑梗死-小血管病变,小血管病变:颅内穿通动脉病变引起的腔隙性脑梗死;Binswanger 脑病; CAA脑梗塞;CADASIL 等都属于小动脉病。过去的概念认
4、为“腔梗”是“良性梗死”,临床研究提示,一年内的死亡率很低,但5年内的卒中死亡率是人群的4倍以上。,心源性脑梗死,心源性脑梗死:由于房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房间隔未闭等引起的脑栓塞; 目前对房颤的研究提出,随年龄增长比例增加。,缺血卒中病理生理,其它原因引起的脑梗死:包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成分改变、血凝障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。 未明原因的脑梗死。,缺血卒中病理生理,临床诊断脑梗塞的患者中有45%以上是动脉-动脉性脑梗塞。动脉-动脉脑梗塞是指AS斑块破裂脱落后随血流向远心端迁移,直至卡在直径较小的动脉内无法再向前移动。这就产生了
5、临床的脑梗塞。,缺血卒中病理生理,微栓学说:胆固醇碎片、血小板和纤维蛋白栓、小血块等微小栓子,随血流到达血管狭窄处。当血流减慢时,微栓堵塞血管形成TIA,或在受损区域聚集,最终使管腔闭塞,血流中断,形成腔隙性梗死或脑梗死。,缺血卒中病理生理,灌流动脉发生栓塞后,不一定堵塞血管,但需要相当长时间去稳定栓子。在此期间(几小时,几天或几周),小碎片从损伤处播散(胆固醇栓),损害远端的毛细血管床。这些进行性的远端损害伴随着微栓形成过程,临床并不出现症状,渐渐地造成缺血损伤。冠脉受损形成心肌病,脑小动脉受损可形成血管性痴呆。,缺血卒中病理生理,脑灌流的要求 1. 脑组织所需血液占心输出量的 10%; 2
6、. 经颈内动脉流量 300-400ml / 分 3. 经椎动脉流量 200ml / 分 4. 心输出量 5,000 ml/ 分,脑重是体重的2%; 脑耗氧是全身耗氧的20%;,脑血流量: CBF正常值 50ml-55ml/100g/mi 其中灰质 65-75ml/100g/min 白质 35-40ml/100g/min,缺血卒中病理生理,当脑血管逐渐狭窄闭塞或局部血压降低等引起脑血流渐进性减少,一旦低于灌注域即可出现脑功能和结构障碍:,缺血卒中病理生理,20ml/100g/min 缺氧,糖元无氧分解; 19ml/100g/min EEG活动受抑制; 15ml/100g/min 皮层诱发电位消失
7、; 8ml/100g/min 脑细胞内钾离子大量释放,此时及时恢复灌流,尚能挽救濒临死亡的脑细胞,若不迅速恢复脑血流,则导致脑组织的不可逆损伤。,缺血卒中病理生理,正常人动脉压降低1.3Kpa(10mmHg),则CBF减少2-7%。局部脑缺血后,缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内发生不可逆性坏死。此时周边半暗带区尚有大量休眠神经元,这些神经细胞虽然丧失了功能,但他们的损伤是可逆性的,倘若能在3-6小时内获得再灌流,大部分神经元可获修复。,缺血卒中病理生理,超过6小时,周边组织和侧枝循环仍需足够的血压来维持灌流,这样可以尽可能地使梗死面积达到最小限度。 血栓自溶的功能:18小时后开始自溶;,缺血卒
8、中病理生理,发病6-24h的治疗:由于组织破坏已达到细胞水平,血管再通会造成再灌流出血,因此不选择溶栓。用脱水药同时可应用神经保护剂(胞二磷胆碱、尼莫地平、ACE抑制剂)。,缺血卒中病理生理,3h 线粒体肿胀,星形胶质细胞足突水肿, 6h 脑组织改变尚不明显,属可逆行。 6-12h 细胞结构破坏; 2d 局部水肿; 3d 梗死灶内出现点状出血;,缺血卒中病理生理,1w 出现中心坏死; 3w 梗塞灶出现中央液化、被吞噬、移走; 6w 小病灶形成胶质瘢痕,大病灶形成中风囊, 此期又称为恢复期,可持续数月至1、2年。,神经保护治疗,60-70 年代,神经保护主要是低温、亚冬眠、巴比妥类药物和能量合剂
9、等。 80-90 年代,更多注意清理自由基、钙离子和兴奋性氨基酸拮抗剂。谷氨酸受体兴奋性毒性引起神经元死亡过程,需要线粒体摄取大量的钙。,神经保护治疗,临床研究:IIb/IIIa拮抗剂MK-801等NMDA受体拮抗剂的大样本研究得出阴性结果。碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和各类单克隆抗体的临床效果甚微。近来完成的甘氨酸拮抗剂、钾通道协同剂和GABA拮抗剂的研究,均未得出理想的结果。,神经保护治疗,对于神经保护剂的研究,国际上提出问题:是否还继续研究单一的神经保护剂?结论-应该研究多种保护的联合作用。单一保护剂的研究一去不复返了。,发病24-72h: 此期脑水肿是主要矛盾,脱水应加强。甘露醇
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