4炎症-临床等.ppt
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1、1,病理学教研室:燕春艳 ,P58,第四章 炎 症 (Inflammation),2,3,印象,红、肿、热、痛、功能障碍 发热、白细胞增多 难看、痛苦、危险、死亡,4,上述疾病是由不同原因引起的炎症性病变。什么是炎症?炎症性病变是如何发生、发展的?为何表现出不同病变类型?炎症的意义和作用?炎症的结局如何?,炎症的基本病变及其发生机理 炎症的常见类型及主要特征,重点,5,第一节 概 述,一、conception of inflammation (一) 定义:具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。 任何能够引起组织细胞损伤的因素均可引起炎症。,6,血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中
2、心环节 损伤与抗损伤贯穿炎症反应全过程: 损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局 抗损伤损伤炎症痊愈 损伤抗损伤炎症蔓延扩散 抗损伤损伤炎症迁延不愈 炎症的意义: 即是机体重要的保护反应, 抗损伤和修复作用,又能引起机体不同程度损伤(过敏反应, 水肿积液, 机体瘢痕),7,1.致炎因子: 引起组织细胞损伤并诱发炎症反应的因素,二、炎症的原因,种 类 具 体 内 容 生物性因子 细菌、病毒、支原体、真菌、立克次体、 螺旋体、寄生虫等。 免疫反应 变态反应:、型,自身 免疫反应: 抗自身抗体 物理性因子 高热、低温、放射性物、紫外线, 机械性损伤 化学性因子 强酸、强碱、强氧化剂等,体内分解产物 组织
3、坏死 如梗死组织、器官的炎症反应,8,三、炎症的基本病变 :变质,渗出,增生,(一)变质(Alteration) 局部组织、细胞的变性和坏死。,致炎因子直接作用 局部血液循环障碍 炎症反应产物,局部组织 变性坏死,实质 间质,细胞水肿 脂肪变性,凝固性坏死 液化性坏死,玻璃样变 粘液变性 纤维素样坏死,坏死崩解,9,变质(alteration),10,液体,渗出(exudation),概念:炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和炎细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。,血管外的 组织 体腔 体表 黏膜表面,渗出是炎症最具特征性的变化,11,渗出(exudation),渗出物 渗出液
4、在组织间隙-炎性水肿 在体腔-炎性积液 在表面-炎性卡它 蛋白质 炎细胞,12,渗出(exudation),13,渗出(exudation),14,渗出液与漏出液的区别 ,渗出液 漏出液,本质 炎症渗出 非炎症漏出 血管通透性 增加 变化不明显 成份 蛋白含量 多 少 细胞 多 少 凝固性 易凝固 不易凝固,检查 比重 大 小 外观 浑浊 澄清 细胞数目 多 少,15,渗出的过程及机理: 由局部血流动力学变化、血管通透性升高、液体渗出、白细胞主动游出以及吞噬活动等一系列连续活动构成,渗出(exudation),16,(三)增生(proliferation) : 在致炎因子的刺激下,炎症局部细胞
5、增殖,细胞数目增多,称增生。 它是一种防御反应,有助于炎症局限,最后形成瘢痕组织而修复。主要是慢性炎症时的病变。 常以实质细胞和间质细胞增生为主,作用:损伤修复 粘连硬化,17,结肠息肉,18,基本病变小结,以 变质、渗出、增生 为特征 可同时或先后发生 相互联系和影响 对机体是以 防御 为主的反应,19,四、炎症的局部表现和全身反应,(一) 炎症的局部表现为: 红(血管扩张充血) 肿(液体、细胞渗出) 热(血流快、产热) 痛(胀压、炎症介质) 功能障碍(组织损伤),带状疱疹,20,(二)全身反应 发热(内外致热源) WBC(生成、释放) 实质器官中毒性改变,四、炎症的局部表现和全身反应,21
6、,、发热机制,发热激活物(外源性致热原) 微生物内毒素、致炎物、淋巴因子、 抗原抗体复合物 内生致热原 白细胞致热原(IL)、TNF等 体温中枢调定点上移,四、炎症的局部表现和全身反应,22,、外周血WBC改变:增高或降低 外源性致热源激活血液细胞系统释放IL-1、TNFWBC释放加速,不成熟杆状核N(核左移)/促进CSF产生骨髓造血前体细胞增殖WBC 不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加,四、炎症的局部表现和全身反应,细菌感染-中性粒细胞增加;寄生虫感染和过敏反应-嗜酸性粒细胞增加;病毒感染-淋巴细胞增加。,23,防 御 反 应 局部病变: 变质 渗出 增生 变性、 (血管)抗体、 实质细
7、胞 坏死 白细胞 肉芽组织 损伤 抗损伤 修复 临床表现:红、肿、热、痛、功能障碍 全身反应:发热,外周血WBC改变,24,第二节 急性炎症,急性炎症的重要病变特点是以血管反应为中心的渗出性变化。 炎性细胞浸润以嗜中性粒细胞为主,“渗出和渗出物(特别是WBC)是急性炎症的重要标志”。,25,渗出的过程及机理,血流动力学改变 血管通透性增高 白细胞游出和吞噬,26,一、血流动力学改变 (1) 细动脉痉挛(短暂) 神经调节 炎症介质 (白细胞三烯,如 LTC4、LTD4),一、渗出的过程及机理血流动力学改变,27,(2)血管扩张、血流加速 细动脉扩张、闭合的毛细血管床开放 机制:轴突反射(暂时)
8、炎症介质(前列腺素、NO、组胺) (主要、持久),一、渗出的过程及机理血流动力学改变,是局部发红和发热的原因。 开始有液体渗出至管外。,28,(3)血流减慢、停滞,白细胞附壁,管腔变窄,血液浓缩 白细胞靠边 渗出物压迫,一、渗出的过程及机理血流动力学改变,血流减慢、停滞,29,血管反应和渗出模式图,一、渗出的过程及机理血流动力学改变,细动脉短暂收缩 血管扩张 血流加速 血流减慢停滞 白细胞边集 白细胞渗出 红细胞也可漏出,局部红、热,30,二、血管通透性增高 机制 内皮细胞收缩和/或穿胞作用增强 内皮细胞直接损伤 白细胞介导的内皮细胞损伤 新生毛细血管高通透性,二、渗出的过程及机理血管通透性增
9、高,31,二、渗出的过程及机理血管通透性增高,内皮细胞收缩,速发短暂反应,组胺、缓激肽、白细胞三烯、P物质,32,二、渗出的过程及机理血管通透性增高,内皮细胞的直接损伤,速发持续反应,迟发延续反应,33,二、渗出的过程及机理血管通透性增高,白细胞介导的内皮细胞损伤,34,二、渗出的过程及机理血管通透性增高,新生毛细血管壁的高通透性,35,血管通透性升高的 几种主要机制模式图,白细胞介导的内皮细胞损伤,主要发生于细静脉,36,二、渗出的过程及机理血管通透性增高,结果渗出 渗出物的作用,利 、稀释、中和毒素;带来营养物质,带走代谢产物。、抗体、补体有利于消灭病原体。 、纤维蛋白阻止细菌扩散,病灶局
10、限化;有利于吞噬C发挥吞噬作用;后期成为修复支架。 、刺激免疫:病原微生物和毒素带到局部LN,刺激产生细胞和体液免疫。,37,害,量多压迫。 纤维素渗出过多机化、粘连。 水肿:影响组织和器官的功能。 如:喉头水肿,二、渗出的过程及机理血管通透性增高,38,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,三、白细胞的渗出和吞噬作用: 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤部位的过程称为白细胞的渗出。 (1)白细胞的渗出过程: 白细胞的边集和滚动: 白细胞从轴流边集(边流)沿内皮 细胞表面翻滚滚动,炎症反应最重要的功能是将炎细胞输送到炎症病灶,39,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬, 白细胞粘附: 开始附壁不牢
11、固,由于白细胞和内皮细胞表面的粘附分子介导下,使之牢固的粘着,WBC粘附于内皮细胞是WBC从血管中游出的前提。,40,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,粘着机制: 粘附分子向细胞表面再分布:如:P-选择蛋白。 IL-1、TNF诱导粘附分子合成和表达增加: 如:E-选择蛋白 , ICAM-1和VCAM-1。 增加粘附分子的亲合力:如整合素LFA-1与 ICAM-1 整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1(ICAM-1)的相互作用,是WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。,41, 白细胞的游出和化学趋化作用: 、白细胞的游出 损伤部位的小静脉(肺也可发生于毛细血管),粘着的白细胞胞浆突起形成伪
12、足伸入内皮细胞间隙以阿米巴样运动穿过内皮细胞连接白细胞分泌胶原酶降解血管基底膜游出,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,42,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,43,速度:中性粒C单核C淋巴C嗜酸性粒C 红细胞渗出 炎症不同阶段游出WBC不同: 急性炎症早期(6-24小时)中性粒C ;48小时后单核C 不同致炎因子,渗出WBC类型不同: 细菌(中性粒C)、病毒(淋巴C)、过敏、寄生虫(嗜酸性粒C),三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,44,、白细胞的趋化作用 趋化作用(chemotaxis) :白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动。 趋化因子(chemotactic factor)
13、:具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物,趋化因子,内源性:补体成份-C5a 白细胞三烯B4 趋化性细胞因子,如IL-8 外源性:可溶性细菌产物,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,45,趋化因子 与WBC表面趋化因子受体结合 WBC内游离钙升高 WBC骨架蛋白重组 WBC伸出伪足 WBC移动炎症病灶,白细胞在炎症病灶聚集是炎症反应的最重要的指征,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,46,白细胞渗出过程动画,47,损伤部位,趋化作用,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,白细胞渗出过程,48,(2)白细胞在局部的作用,吞噬作用 免疫作用 组织损伤,49,吞噬细胞的种类: A. 嗜中性粒细胞:小
14、吞噬细胞 来源:血。 中性粒细胞直径1012m,核浓染、呈杆状或分叶状,细胞浆内含中性颗粒,中性颗粒是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,意义:急性炎症早期 化脓性炎症,50,B.巨噬细胞:(marcophage) 来源:血 血液中的单核细胞渗出血管周围组织后,体积增大、活性增强巨噬细胞。巨噬细胞直径为12 24m,胞核呈肾形或椭圆形。 功能:吞噬细菌、异物、组织碎片,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,51,巨噬细胞意义: 急性炎症后期 慢性炎症 非化脓性炎症 病毒感染 寄生虫感染 菌未杀灭、繁殖、随巨噬细胞 游走、 扩散,三、渗出的过程及机
15、理白细胞渗出和吞噬,52,C.嗜酸性粒细胞: 细胞体积略大于嗜中性粒细胞,核呈肾形或分叶状,胞浆内含许多粗大的球形嗜酸性颗粒 功能:吞噬抗原抗体复合物 意义:变态反应 寄生虫感染 炎症消退,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,八字核,53,白细胞吞噬作用: 概念:炎症灶聚集的白细胞吞入并杀伤或降解病原体和组织碎片的过程,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,54,吞噬过程:包括识别及粘附、吞入、杀伤和降解 A.识别及粘附:调理素识别并粘着被吞噬物,此过程称调理素化 B.吞入:吞噬细胞与调理素化的细菌等粘着后伸出伪足包绕细菌等形成吞噬体吞噬溶酶体脱颗粒方式杀伤或降解吞噬物,三、渗出的过程及机理
16、白细胞渗出和吞噬,55,白细胞吞噬过程模式图,吞噬溶酶体,56,C.杀伤和降解(killing or degradation),三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,依赖氧机制,H2O2 、MPO 和卤化物(Cl)共同构成了最有效杀菌系统。比单独H2O2强50倍。,57,免疫反应: 主要由巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞参与, 巨噬细胞吞噬处理抗原T或B淋巴细胞淋巴因子或抗体杀伤病原菌 A.细胞免疫:T淋巴细胞参与 B.体液免疫:B淋巴细胞、浆细胞参与,三、渗出的过程及机理白细胞渗出和吞噬,58,淋巴细胞的形态:核圆形或卵圆形、染色深,胞浆少 。,浆细胞的形态:多为卵圆形,核圆、位于细胞的一侧,染色
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