疼痛基础理论及诊疗原则.ppt
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1、2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU1,1,疼痛基础理论及诊疗原则,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,2,疼痛基础理论,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,3,与生俱来,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,4,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,5,疼痛历史,6000年前, 苏美尔 2600年前,希腊 1800年前,中国,华陀实
2、施腹部手术,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,6,1800 年前,希腊 1846年,加拿大 1950年代后期,比利时,保罗杨森博士发现芬太尼,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,7,疼痛药物发展史,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,8,什 么 是 疼 痛,?,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,9,疼痛定义 Conception,疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和
3、情感体验。 世界卫生组织 (WHO , 1979 年 ) 国际疼痛研究协会 (IASP , 1986 年 ),2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,10,定义更新,1995 年美国疼痛学会主席 James Campbell 提出将疼痛列为第五大生命体征 2001 年亚太地区疼痛论坛提出“ pain relief is a basic human right” 。“消除疼痛是患者的基本权利”。 2002 年第 10 届 IASP 大会与会专家达成共识慢性疼痛是一种疾病。,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital
4、 of SDU,11,原发病变,原发和继发于疼痛病理改变的症状和体征,继发性疼痛病变,原发病变,症状(包括疼痛)和体征,Changing,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,12,疼痛的产生,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,13,致痛物质,1、组织损伤:缓激肽,前列腺素,5-羟色胺,组胺,乙酰胆 碱,三磷酸腺苷,钾离子,氢离子等 2、感觉神经末梢释放物:P物质,降钙素基因相关肽,兴奋性 氨基酸,一氧化氮,甘丙肽,胆囊收缩素,生 长抑素 3、交感神经释放物:神经肽,去甲肾上腺素,花生四
5、烯酸代 谢物等 4、神经营养因子 5、血管因子:一氧化氮,激肽类,胺类 6、免疫细胞产物:白介素,肿瘤坏死因子,阿片肽,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,14,伤害性感受器,产生痛觉信号的外周换能装置 分布于全身各种组织(毛发、指甲) 形态学上是游离或未分化的神经末梢,胞体位于背根神经节,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,15,痛觉的传递,传导纤维: 神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为A类、B类、C类。其中A纤维和C纤维传导痛觉。 A纤维兴奋阈值低,传导速度快,主要传导快痛。 C
6、纤维兴奋阈值高,传导速度慢,主要传导慢痛。,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,16,传导束,脊髓丘脑束 脊髓网状束 脊髓中脑束 脊髓颈核束 脊髓突触后纤维束 脊髓旁臂杏仁束 脊髓旁臂下丘脑束 脊髓下丘脑束,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,17,痛觉中枢,皮层下中枢:丘脑、下丘脑以及脑内部分核团和神经元。整合、调控、感知。 大脑皮质:312感觉区和边缘系统。感觉分辨和疼痛反映的最高级中枢。,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,18
7、,疼痛传导通路,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,19,疼痛形成的神经传导基本过程可分为 4 个阶梯。伤害感受器的痛觉传感 (transduction) ,一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的痛觉传递 (transmission) ,皮层和边缘系统的痛觉整合 (interpretation) ,下行控制和神经介质的痛觉调控 (modulation) 。,疼痛产生过程,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,20,疼痛信号的传输,2019/6/25,Analgesic Dep Qi
8、Lu Hospital of SDU,21,休息一会儿,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,22,痛觉调制,Melzack和Wall 闸门学说 (脊髓水平),2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,23,背角的神经递质和受体,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,24,疼痛在背角的调制,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,25,疼痛产生的机制,周围神经机制 中枢神经机制,2019/6/2
9、5,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,26,疼痛的发生机制,外周机制: 损伤的外周传入纤维的异位放电 神经元的交互混传即“Cross-Talk”现象 交感神经对损伤神经元的兴奋作用,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,27,疼痛的发生机制(chronic pain),中枢机制: 脊髓背角神经元的敏化 脊髓抑制性神经元的功能下降 背角神经元的“出芽”现象,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,28,疼痛机制,感觉阈:受试者首次报告有刺感、温热感的最小刺激量
10、。 痛阈:受试者首次报告引起痛觉的最小刺激量。 痛觉过敏(hyperalgesia):对伤害性刺激产生过强的疼痛反应。 痛觉超敏,或称痛性感觉异常(allodynia)指在非伤害性刺激作用下产生痛觉。 自发痛(spontaneous pain);指在没有可见的刺激条件下产生的疼痛。,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,29,疼痛机制,Cross-talk现象 Sprout-out现象 Wind-up现象 Peripheral sensitization现象 Central sensitization现象,Sprout-out现象,2019/
11、6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,30,Cross Talk,神经元的交互混传现象:损伤的神经元或神经纤维因脱髓鞘而绝缘作用减弱,一个神经元或纤维的兴奋常可扩散混传至另一神经元或纤维,形成反复发放冲动的环路,使放电神经元的数目和放电频率被不断放大,从而引起痛觉超敏,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,31,Sprout-out现象,2019/6/25,Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU,32,Wind-up现象,疼痛发生后,中枢神经系统发生可塑性(plastic
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